ヘルペス性皮膚病変：原因、症状、診断、治療

ヘルペス性皮膚病変には単純ヘルペスと帯状疱疹が含まれます。

単純性水疱性苔癬は、単純ヘルペスウイルスI型またはII型によって引き起こされ、顕著な皮膚神経向性を特徴とします。I型ウイルスの感染は通常、幼少期（子宮内感染の可能性あり）に発生し、II型ウイルスの感染は思春期以降に発生します。I型ウイルスは顔面やその他の部位の皮膚に損傷を引き起こすことが最も多く、I1型ウイルスは性器の粘膜に損傷を引き起こします。I型ウイルスに対する抗体はほとんどの成人に存在しますが、II型ウイルスに対する抗体ははるかに少ないです。II型ウイルスの感染は、性行為によって最も多く発生します。

ウイルスが侵入した部位では、水疱性で、まれに水疱性の皮膚または粘膜病変が発生し、アフタ性口内炎、角結膜炎、外陰膣炎として発生することがあります。フランベシ様変化が報告されています。ウイルス血症は、多くの場合、内臓症状の形で全身反応を引き起こし、その中で最も危険なのは脳炎です。出産時に子供が単純ヘルペスウイルスII型に感染すると、5〜50％が播種性感染症を発症し、多くの場合致命的です。その後、感染は通常潜伏状態で進行し、ウイルスは神経節に残り、通常、体の抵抗力を低下させる要因、特に風邪の影響下で再発します。単純ヘルペスの再発のメカニズムでは、細胞性免疫の抑制が重要な役割を果たしています。

臨床的には、この疾患は小さな水疱がまとまってできる発疹を特徴とし、通常は透明な内容物があり、乾燥したり開いてびらんを形成し、まれにびらん性潰瘍性病変となる。発疹は数日以内に消退し、通常は傷跡は残りません。眼の損傷はより重篤で、視力喪失につながる可能性があります。子宮頸がんの発生にはII型ウイルスが関与しているという証拠があります。この疾患の非定型変異体には、帯状疱疹状、不完全型、ルピオイド型、浮腫型などがあります。持続性および異常な経過をたどる場合は、HIV感染を除外する必要があります。単純ヘルペスウイルスは、多形滲出性紅斑の発症を引き起こす頻繁な病因の1つと考えられています。湿疹またはびまん性神経皮膚炎の患者がヘルペスに感染すると、小児期によく見られ、高熱を伴う重度の経過をたどるヘルペス性湿疹が発生します。

病理形態学。主な形態学的特徴は、表皮内小胞であり、これは表皮細胞の浮腫および破壊的変化（バルーン性ジストロフィー）の結果として形成され、表皮上部に多室小胞を形成し、その周囲を網状ジストロフィー領域が取り囲みます。バルーン性細胞内に核内封入体（好酸球小体）が存在するのが、この疾患の特徴です。真皮における形態学的変化は、軽微な炎症性浸潤から血管壁を侵す重大な炎症性浸潤まで多岐にわたります。浸潤は主にリンパ球と好中球顆粒球で構成されています。

組織形成。ウイルスDNAの複製は感染細胞の核内で起こる。特徴的なのは、外殻を剥がされたウイルスが感覚神経幹へと早期に侵入し、そこから神経節に入り込み、そこで増殖して再び皮膚へ移行することである。疾患の再発時におけるウイルスの再活性化のメカニズムについては、ほとんど研究されていない。このプロセスは、免疫制御の低下、上皮細胞のウイルスに対する感受性の上昇、そしてインターフェロンの合成低下によって影響を受ける。

帯状疱疹は、水痘と同様に、神経向性ウイルスである水痘帯状疱疹ヘルペスウイルスによって引き起こされます。この病気の発症は、免疫力の低下、重篤な疾患、特に悪性、リンパ増殖性、放射線被曝、およびHIV感染などの免疫力を低下させるその他の要因によって促進されます。50歳以上の人に多く発生し、感染は通常、小児期に発生し、水痘の発症につながります。成人の帯状疱疹は、脊髄後根または三叉神経節に残っているウイルスの再活性化の結果と考えられています。臨床的には、紅斑性小胞性、まれに水疱性の発疹が特徴で、通常は片側の神経損傷領域に位置し、特に三叉神経の第1枝が関与している場合は激しい痛みを伴います。より重篤な経過をたどると、発疹が散発的に現れることがあります。それらは主病巣に比べて小さく、形態は水痘病巣に類似しています。小水疱の内容物は通常透明ですが、濁っていたり出血している場合もあります。衰弱した患者、特に顔面に限局している場合は、壊死性変化が見られ、長期にわたって治癒しない潰瘍が形成されることがあります。顔面神経、聴神経、三叉神経が同時に侵される場合もあります。眼が侵された場合（患者の約3分の1に認められます）、視力喪失の可能性があり、髄膜脳炎を発症することもあります。帯状疱疹後神経痛は、一部の患者で長期間持続することがあります。

病理形態学。皮膚の形態変化は単純性水疱性苔癬に類似していますが、より顕著です。基底層上皮細胞では、鋭い細胞内浮腫と核の変化によって引き起こされる風船状ジストロフィーが観察されます。影響を受けた核には、好酸球性の封入体が含まれています。細胞内浮腫は細胞間浮腫と組み合わさり、胚層上部に気泡を形成します。真皮では、好中球性顆粒球の弱い浸潤が検出され、その後表皮に移行します。さらに、神経幹と感覚神経節の対応する根が影響を受けます。影響を受けた神経節細胞の核には好酸球性小体が確認され、電子顕微鏡検査でヘルペスウイルスが明らかになります。ウイルス粒子は、皮膚の毛細血管と軸索の内皮細胞にも見られます。

組織形成。皮膚発疹の出現は、ウイルス血症に先行します。水疱形成から数日後、患者の血清中に、免疫グロブリンG、A、Mに代表されるウイルスに対する抗体が検出され、その一部（IgG）は生涯にわたって持続します。発症から数日間は、細胞性免疫は抑制された状態が続きます。

伝染性軟属腫（同義語：上皮性軟属腫、伝染性軟属腫、伝染性上皮腫）は、天然痘群のDNA含有ウイルスによって引き起こされる疾患です。ウイルスの侵入は皮膚への外傷によって促進され、リンパ血行性拡散が起こります。感染は、主にIgG抗体の形成を伴います。臨床的には、黄白色または赤みを帯びたレンズ状の丘疹で、輪郭は丸みを帯び、半球形で光沢のある表面、中央に臍状の窪みがあり、濃厚な粘稠度を示します。丘疹の側面を押すと、中央の開口部からチーズ状の塊が放出されます。発疹は散在または集合しており、主に顔、胸、性器に現れ、同性愛者の場合は肛門周囲に現れます。発疹は単発の場合もありますが、多くの場合、複数発生し、特にヒト免疫不全ウイルスによって引き起こされる免疫不全の場合は特に多く見られます。まぶたに限局すると、結膜炎や点状角膜炎を発症することがあります。罹患率は高く、小児に多く見られます。病状は長く、自然に治癒することが多いですが、瘢痕が残ることもあります。

病理形態学。病変部位には、表皮の洋ナシ状の増殖が見られ、その細胞、特に上層には大きな細胞内封入体である軟属腫（Molluscum）が含まれています。最初は卵形の好酸性構造のように見えますが、拡大すると好塩基性になります。病変の中心部、角質層および顆粒層には、多数のウイルス粒子を含む軟属腫で完全に満たされたクレーター状の陥凹があります。軟属腫は表皮の表層に位置するため、真皮の変化は顕著ではありませんが、上皮細胞の破壊が基底層まで広がり、突起が真皮に浸透すると、真皮で顕著な炎症反応が発生します。浸潤物は、リンパ球、好中球顆粒球、マクロファージ、異物巨細胞で構成されています。

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