HeLa細胞

ほとんどすべての分子生物学の研究、薬理学、ウイルス学、遺伝学20世紀の初めには生体から得られ、様々な生化学的方法により成長させる一次生細胞のサンプルを使用しているので、それらの生存率、すなわち、実験室での共有の可能性を延長することができます。前世紀の中頃、科学は自然の生物学的死の対象とならないHeLa細胞を受けた。そして、これは多くの研究が生物学と医学のブレークスルーになることを可能にしました。

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不死化HeLa細胞はどこから来たのですか？

これらの「不滅」細胞（不死化 - 無限に長い分裂する細胞の能力）の製造の歴史はボルチモアのジョンズ・ホプキンス病院の貧しい31歳の患者に関連付けられている - アフリカ系アメリカ人女性、ヘンリエッタという名前の5人の子供の母親が欠けている（ヘンリエッタが欠けている）、癌にかかってきたこれは、子宮頸部は8カ月間、内部照射（近接照射療法）を受けた後、1951年10月4日にこの病院で死亡した。

まもなくこの前、努力がのヘンリエッタの治療に作られています子宮頚癌、医師、外科医ハワード・ウィルバー・ジョーンズ、彼は生物学の学士ジョージ・オットーゲイの時に向かって、病院の検査室で検査し、左利き用の腫瘍組織のサンプルを取りました。

バイオプシー研究は生物学者を驚かせた。組織細胞は、アポトーシスの結果として死ぬことはなかったが、増殖し続け、驚くべき速度であった。研究者は、1つの特定の構造細胞を単離し、それを増殖させた。得られた細胞は分裂を続け、有糸分裂サイクルの終わりに死ぬことを止めた。

そして、患者の死後すぐに（彼の名前は漏らされず、HeLaの減少として暗号化された）、神秘的なHeLa細胞培養が現れた。

HeLa細胞（人体の外からアクセス可能）がプログラムされた死の対象にならないことが明らかになるとすぐに、さまざまな研究や実験のためのそれらに対する要求が高まり始めました。そして予期せぬ発見をさらに商業化した結果、HeLa細胞を数多くの科学センターや研究室に売却するための連続生産の組織化が行われました。

HeLa細胞の使用

1955年に、HeLa細胞は最初にクローン化されたヒト細胞となり、HeLa細胞の使用は世界中で始まりました：癌の細胞代謝の研究; 細胞の老化を研究する; エイズの原因; ヒトパピローマウイルスおよび他のウイルス感染の特徴; 放射線や有害物質の影響; 遺伝子マッピング; 新しい薬理学的物質の試行で; 化粧品の試験など

いくつかの報告によると、これらの急速に増殖する細胞の培養は、世界中の70〜80,000の医学研究で用いられていました。毎年約20トンのHeLa細胞培養が科学的に必要とされるために、これらの細胞の関与により10,000以上の特許が登録されている。

新しい実験用生体材料の人気は、1954年にHeLa細胞の株がアメリカのウイルス学者によって開発されたポリオワクチンを試験するために使用されたという事実によって促進されました。

何十年もの間、HeLa細胞の培養は、複雑な生物系のより直感的な変異体を作製するための単純なモデルとして役立ってきた。そして、不死化細胞株をクローン化する能力は、遺伝医学研究の前提条件である遺伝的に同一の細胞に対する試験を繰り返し繰り返すことを可能にします。

当初の医学文献では、これらの細胞の「持久力」が注目されました。実際、HeLa細胞は従来の実験室試験管でも分裂を止めることはありません。そして、彼らはとても積極的に技術者がわずかな不注意を表示する必要があること、それを行う、静かに他の文化に浸透し、するために必要なHeLa細胞はchistata実験に重大な疑問がある結果として、元のセルを置き換えます。

ところで、1974年に実施された1つの研究の結果、HeLa細胞が科学者の実験室で他の細胞株を「汚染する」能力が実験的に確立された。

HeLa細胞：研究は何を示しましたか？

なぜHeLa細胞はこのように行動するのですか？これらは健康な身体組織の通常の細胞ではなく、癌性組織の試料から得られ、ヒト癌細胞の連続有糸分裂のための病理学的に改変された遺伝子を含む腫瘍細胞であるからである。実際、これらは悪性細胞のクローンである。

2013年、欧州分子生物学研究所（EMBL）の研究者らは、スペクトル核型分析を使用することにより、Henrietta Laxゲノム中にDNAおよびRNAの配列を確立したことを報告した。そして、HeLa細胞と比較すると、HeLa遺伝子と正常なヒト細胞との間には、違いがあります。

しかしながら、早期にHeLa細胞の細胞遺伝学的解析により、これらの細胞の多数の染色体異常および部分的なゲノムハイブリダイゼーションの発見がもたらされた。HeLa細胞は、高倍数体（3n +）の核型を有し、異種細胞集団を産生することが見出された。クローン化されたHeLa細胞の半分以上が異数性を持っている - 染色体数の変化：49,69,73、さらには46ではなく78。

明らかになったように、HeLa細胞における多極性、多心性または多極性の有糸分裂は、HeLa表現型のゲノム不安定性、染色体マーカーの消失およびさらなる構造異常の形成に関与する。これは細胞分裂中の違反であり、染色体の病理学的分離を導く。核分裂紡錘体の有糸分裂双極性が健常細胞に特徴的である場合、癌細胞の分裂の間に、より多くの極および分裂紡錘体が形成され、両娘細胞は異なる数の染色体を受ける。そして、紡錘体の細胞分裂との多極性は、癌細胞の特徴的な特徴である。

有糸分裂の前期短く、紡錘体形成は、染色体の分裂の前に;：HeLa細胞における多極有糸分裂を研究、遺伝学は、癌細胞を分割するプロセス全体は、原則的に、間違っていると結論付けました 中期も早期に始まり、染色体は彼らの所在を取る時間がなく、不安定に分布している。まあ、中心体は少なくとも必要な倍の2倍です。

したがって、HeLa細胞の核型は不安定であり、異なる実験室で劇的に異なる可能性がある。結果として、細胞物質の遺伝的同一性の喪失条件における多くの研究の結果は、単に他の条件では再現できない。

科学は、制御された方法で生物学的プロセスを操作する能力のために大きな進歩を遂げた。最後の明白な例は、HeLa細胞を用いた癌性腫瘍の現実的なモデルの3Dプリンターを使用して、米国と中国の研究者グループが作成することです。