褐色細胞腫（クロフィフィノーマ）の原因と病因は、

クロム親和性組織からの腫瘍の全ての症例の約10％が、この病気の家族型で生じる。継承は、表現型の変動性の高い常染色体優性型で起こる。家族形態の染色体装置の研究の結果、偏差はなかった。

ほとんどの腫瘍と同様に、クロム親和性組織由来の腫瘍の病因は現在知られていない。

褐色細胞腫の発症機序は、腫瘍によって分泌されたカテコールアミンが体に及ぼす影響に基づいています。アルファの状態およびβ-アドレナリン受容体、心筋および血管壁（動脈及び細動脈の冠状動脈を骨格筋および内臓） - それが原因量とカテコールアミン分泌リズムの割合、及び他に、一方で、です。また、それは、特に、炭水化物とタンパク質、および膵臓および甲状腺の機能状態、傍糸球体複合必須代謝障害です。腫瘍退化することが可能な条件になるクロム親和性細胞は、VIP、CRF様活性、例えばセロトニン、他のアミンおよびペプチドを分泌するカテコールアミンのうち、APUD系に属します。これは、明らかに、100年以上にわたって知られている疾患の臨床像の多様性を説明したが、診断は簡単です、まだです。

剖検褐色細胞腫

顕微鏡的成熟と未熟（がん）褐色細胞腫を区別するが、理由は大きい多型細胞、特にそれらの方向のも、成熟した実施形態に特徴的な架空の構造。1つの腫瘍内では、隣接する細胞の核および細胞質は、大きさおよび形態が大きく異なる。特定の構造の有病率に依存構造褐色細胞腫少なくとも3つのタイプの区別：I - 小柱、II - 肺胞およびIII - 固体 - diskompleksirovannyを.. IV型もあります。タイプIの腫瘍は、主に正弦波状の血管によって分離された多角形細胞からの小柱によって形成される。細胞の細胞質の色は灰色がかった青色からピンク色に変化し、しばしば多数の褐色好酸球顆粒を伴う。核はしばしば多形であり、偏心して配置される。主に様々な程度に空胞化細胞質と、ほとんどの場合、大きな丸い多角形の細胞で形成された褐色細胞腫のタイプII肺胞構造。は、分泌顆粒に位置する。構造のIII複合体化バージョンでは、結合組織層および毛細血管によって切断された腫瘍細胞のカオス的配置が特徴的である。細胞は非常に大きく、多形である。原則的に、混合構造の褐色閃緑岩のバルクは、記述されているすべての構造を表しています。さらに、周皮細胞肉腫様構造の領域が存在し得る。

電子顕微鏡で2つのタイプの腫瘍細胞を分離する：明確な神経分泌顆粒を伴い、それらを含まない。第1のタイプの細胞は、サイズ、形状、および電子密度が異なる、多様な数の顆粒を含む。それらの直径は100から500nmまで変化する。顆粒の多型は、褐色細胞腫の発達段階およびそれらによって産生される多様な分泌産物の両方の段階を反映する。電子顕微鏡で検査された腫瘍の大部分は、ノルエピネフリンである。

褐色細胞腫の良性変異体は、サイズが小さい。それらの直径は5cmを超えず、その質量は90〜100gであり、それらは遅い成長を特徴とし、腫瘍要素はカプセルを発芽せず、血管浸潤性増殖をもたない。通常、彼らは片面です。悪性褐色細胞腫（褐色芽球腫）は、直径が8〜30cm、質量が2kg以上のものがかなり大きい。しかしながら、小さなサイズは、腫瘍増殖の悪性の性質を排除するものではない。これらの褐色細胞腫は、通常、周囲の器官および脂肪組織に密接にはんだ付けされる。不均一な厚さのカプセル、場合によっては欠けている。セクションの表面は多彩です。局所変性および壊死の部位は、新鮮なおよび古い出血および嚢胞性腔を有する通常のタイプの部位と交互になる。しばしば、瘢痕が腫瘍の中心に見られる。褐色細胞腫は構造の有機構造を保持し、顕著な化生後にのみ失われる。組織構造によって、それらは成熟した変異体に似ているが、優勢な型は錯体化されている。重篤な静脈穿刺の場合、腫瘍は上皮細胞または紡錘形肉腫と類似している。

褐色芽球腫は顕著な浸潤成長において異なる。それらは、リンパ性 - 血行性の転移を特徴とする。転移がfeohromoblastomyは、長年にわたって現れないかもしれないので、その真の発生率は、これまでのところ不明です。悪性褐色細胞腫は、しばしば両側、複数である。悪性の単離されたグループ境界悪性腫瘍は良性と悪性の変異体との間の中間巨視的および微視的特性に占めると共に。このグループの腫瘍の診断の最も重要な差は、様々な深さまで浸透カプセル腫瘍錯体、焦点、顕著な細胞および核の多形しかし、好ましくは、混合構造の種類と分裂腫瘍細胞上核分裂amioticheskogo優位です。この変異体は、褐色細胞腫の間で優勢である。

副腎局在の大部分の腫瘍は、褐色脂肪組織の大規模な発達と組み合わされている。いくつかのケースでは、我々はそれにgibernaryの形成を観察した。

クロム親和性パラガングリア由来の腫瘍の大きさは大きく異なり、褐色細胞腫の成長パターンと必ずしも関連していない。最も大きいものは、後腹膜腔で最も頻繁に見られる。通常、それはカプセル化された形成物である。横断面には、白色から茶色の出血部位を有するそれらの均一な構造の物質がある。良性の傍神経節腫のために顕微鏡的には、構造の有機構造および豊富な血管新生が特徴である。混合構造だけでなく、構造の中実、線維柱帯および血管様脚のバリアントを区別する。これらの腫瘍の悪性変異体は、浸潤成長、細胞 - 血管複合体の喪失、凝固、細胞および核多型および異常の発現を特徴とする。

パラガン腺内の電子顕微鏡法はまた、2つのタイプの細胞、明暗を明らかにする。光 - ほとんど多角形。彼らはデスモソームによってお互いにつながっている。しばしば毛細血管の内皮に接近する。それらには多くのミトコンドリアが存在し、層状複合体は異なる細胞で異なる方法で発生する。40〜120nmの直径を有する様々な形状の神経分泌顆粒が豊富にある。小さなサイズの暗い細胞は単独で存在し、その中の分泌顆粒はまれである。

褐色細胞腫の臨床像の発達はまた、副腎の髄質の過形成を引き起こし、その結果、体重が増加し、場合によっては二倍になることもある。過形成は拡散性であり、散発性ではないことが多い。このような大脳層は、肥大した小胞核および豊富な顆粒状細胞質を有する大きな丸い多角形細胞によって形成される。

褐色細胞腫を有する患者は、しばしば巣状分節性糸球体硬化症（IgMの沈着、C3、およびフィブリノゲン）及び腎毒性症候群の原因である可能性があり、腎糸球体に、例えば、ローカル亢進を生じます。これらの現象は可逆的です。腎動脈狭窄と組み合わせる褐色細胞腫患者30人の上に説明したものと一緒に。多くの場合、血管壁の線維筋肉形成異常により引き起こされる。腎臓で褐色細胞腫の患者の大多数は、現象は、糸球体および間質性腎炎でkapillyaro-と細動脈硬化のzapustevaniem観察しました。腎臓を圧迫する大きな腫瘍は、甲状腺炎を引き起こします。他の内臓では、高血圧性疾患に内在する変化。