肺動脈弁は肺動脈弁の機能不全であり、拡張期の間に肺動脈から右心室への血流を引き起こす。最も一般的な原因は肺動脈性高血圧である。肺動脈閉塞は通常無症状である。その徴候は、拡張期の衰弱性の騒音である。診断は心エコー検査で確立される。通常、肺動脈性高血圧を引き起こす症状の治療を除いて、特定の治療は必要ありません。
二次性肺動脈高血圧症は、肺動脈閉塞の最も一般的な原因である。まれに、感染性心内膜炎、Fallot四分体の外科的治療、肺動脈の特発性拡張、および弁の先天性病変が原因となる。カルチノイド症候群、リウマチ熱、梅毒およびプローブに対する外傷はまれな原因です。重度の肺動脈再狭窄はまれであり、肺動脈の拡大および肺動脈弁輪を含む孤立した先天性欠損の結果であることが最も多い。
肺逆流は、右心室肥大および右心室心不全(HF)の最終的誘発機能障害の発展に貢献するかもしれないが、ほとんどの場合、この合併症の発展における肺動脈高血圧の値がはるかに重要です。まれに、右心室機能不全により引き起こされる急性心不全は、心内膜炎で発症し、急性肺動脈閉塞を引き起こす。
肺逆流症の症状
肺動脈閉塞は通常無症状である。一部の患者は、右心室機能不全によって引き起こされる心不全の症状を発症する。
触診可能な特徴は、肺動脈高血圧および右心室肥大を反映する。これらは、中間及び低レベルで胸骨の左端に、振幅が増大する脈動を顕著肺感知された成分(P)左上胸骨境界におけるII心音(S 2)と右心室を含みます。
聴診では、心音(S1)正常。S1は分割することもシングルを分割することもできます。それは分割された場合、Pは、肺高血圧症に起因する(直ちに大動脈成分Sの後に可聴、大声であってもよく、Pは、右心室の増加したストローク量に遅延させることができる。Sが原因と一致する肺動脈弁の迅速な閉鎖、単一であってもよいです融合成分A及びP、又は(時には)肺klapana.III右心室心音(S3)の先天性の欠如に起因する、IV心音(S4)、または両方トーンが機能不全に起因する心不全において可聴であってもよく、彼らは第四肋間で左胸骨傍で聞いて、インスピレーション上で増幅されているとして、右心室肥大。これらのトーンは、左心室の心臓の音を区別することができます。
肺への肺高血圧のノイズ逆流 - 高い初期拡張期減少ノイズ、P及びSへ移行から開始胸骨(グラハムさらにノイズ)の右端の中央に搬送されます。あなたは息を吐き出すと、まっすぐに座るよう患者が息を保持しているとき、彼は、聴診器のダイアフラムを通して左上胸骨国境で最高聞かれます。肺動脈高血圧症なしの肺逆流ノイズ短い低階調(粗い)と両方のR音の後に開始し、ノイズ大動脈弁逆流似ているかもしれないが、彼らは、吸入(ノイズ逆流を増幅肺)およびバルサルバ法の間を区別することができます。後者の場合、肺逆流のノイズは、直ちに(これは右心臓への静脈フローの即時増加に)大声で取得し、ノイズがAR 4-5ハートビートが増幅されます。ノイズは通常、最高の息が心の底から聴診器を移動させ、左、上の第二肋間で聞いているので、また、肺の逆流のソフトノイズは時々、息でさえも柔らかくなることができます。
肺動悸の診断
肺動脈再閉塞は、通常、身体検査中に偶然に検出されるか、または他の理由で実施されるドップラー心エコー検査である。ECGと胸部X線を割り当てます。どちらの方法も、右心室肥大の徴候を示すことができる。胸部X線は、通常、肺動脈高血圧の根底にある状態を明らかにする。
[7]
肺動脈閉塞の治療
治療には、肺逆流を引き起こす状態の治療が含まれる。補綴肺動脈弁 - 補綴の必要性はまれであるので、右心室の機能不全によって引き起こされる心不全の開発のための選択の方法が、結果とリスクの度合いは、不明です。