汎性器痙攣の原因と病因

ホルモン視床下部不全adenogipofizarnoyシステムは、感染、毒性、血管（例えば、全身性膠原病）、外傷、癌、および下垂体及び/又は視床下部の前葉のアレルギー性（自己免疫性）病変に基づいて展開します。

同様の臨床的症候群は、放射線および外科的下垂体切除の結果としても生じる。感染および中毒は、視床下部 - アデノ下垂体系の機能の崩壊につながる可能性がある。近年の結核、マラリア、梅毒はしばしば視床下部と下垂体の破壊過程を引き起こし、後にシモンズ症候群が発症する。これらの慢性感染症の全発生率を低下させることは、視床下部 - 脳下垂体不全の発生における役割を低下させた。

疾患は、吸収血腫の結果として形成する視床下部または下垂体嚢胞に脳内出血を伴うインフルエンザ、脳炎、チフス、赤痢、血栓塞栓性合併症および下垂体壊死と異なる器官および組織における化膿性プロセス、外傷性脳損傷、によって先行されてもよいです。下垂体機能低下症の開発の心臓部には、真菌、ヘモクロマトーシス、サルコイドーシス、原発性および転移性腫瘍であってもよいです。

女性の病気の最も頻繁な原因の一つは、妊娠中絶、特に労働あり、子癇は、下垂体、血管収縮、低酸素症および壊死における循環の崩壊につながる、妊娠、敗血症、血栓塞栓症、大規模な（700〜1000ミリリットル）、失血の最後の数ヶ月を複雑にします。機能的下垂体ストレスの要因は、下垂体機能低下症の発展に寄与することができるよう、繰り返し、頻繁に妊娠と出産。近年では、自己免疫プロセス（自動攻撃）の開発に関連したいくつかのケースでは、妊娠の深刻な中毒後半の女性における視床下部 - 下垂体不全、。これの証拠は、下垂体前葉を抽出する自己抗体の検出です。

虚血性変化はまれであるが、胃腸管、鼻出血後、および体系的で長期間の寄贈の結果、男性において起こりうる。

多くの患者において、下垂体機能低下症の原因は検出できない（特発性下垂体機能亢進症）。

かかわらず、損傷因子の性質及び破壊的プロセスの性質の、萎縮につながる最終的に、収縮および下垂体の硬化症、視床下部 - 下垂体機能不全の全ての臨床的変異体における疾患の病因の基礎は、製造adenogipofizarnyh向性ホルモンの減少または完全な抑制です。その結果、副腎、甲状腺および生殖腺の二次的機能低下が付属しています。まれに、下垂体茎の後葉の病理学的プロセスにおける同時関与又は尿崩症の発症にバソプレッシンのレベルを減少させることができます。コルチコステロイドおよびACTHの同時削減、水交換拮抗バソプレシンは、バソプレシン欠乏の臨床症状を中和し、軽減できることが理解されるであろう。しかし、浸透圧負荷に応答してその活性を減少させること症候群シェーエン患者において及び尿崩症の臨床的徴候の非存在下で観察されます。コルチコステロイド補充療法の背景にありそうな尿崩症の現れです。下垂体におけるホルモンの一の以上のホルモン、損失または減少の製品を保持していた場合でも破壊的プロセス、完全な（汎下垂体機能低下症）または部分的によい場所、強度及び幅に応じ。非常にまれに、特にときエンプティ・セラ症候群、熱帯ホルモンの機能低下から単離することはできません。

成長ホルモンの産生の減少、ひいてはタンパク質合成に対するその普遍的な影響は、平滑筋および骨格筋および内臓（脾臓摘出）の漸進的な萎縮をもたらす。発達の速さと枯渇の重症度を決定するのが病的プロセスにおける視床下部核の関与であるとの認識がある。

プロラクチンの合成における欠陥は寒天につながる。さらに、プロラクチン阻害因子を用いた外傷後視床下部汎下垂体機能亢進症は、高レベルのプロラクチンと組み合わせることができる。悪性プロラクチノーマでは、高プロ - 白血病および下垂体機能低下症が認められる。

部分的または完全な一過性または持続性の下垂体機能亢進は、下垂体腫瘍および視床下部腫瘍の手術または放射線治療を複雑にし得る。下垂体摘出術の手術は、視力喪失の脅威を伴う重度の進行性糖尿病性網膜症の患者の経皮ホルモンを抑制する目的で時々行われる。

剖検

損傷が、下垂体組織の90〜95％以上である場合、血管平滑筋痙攣が発症する。まれに、これは、器官の先天性欠損またはRatkaのポケットの形成における欠損のために、下垂体の非形成によるものである。時には、腺の前葉だけがある。先天性萎縮は、通常、Ratkaのポケットからの下垂体腺の圧迫に基づいて生じる。

敗血症の原因として下垂体（化膿性下垂）の急性炎症を伴う汎下垂体機能低下症又は隣接領域の感染の侵入を生じます。これらの場合、下垂体を破壊する膿瘍が始まることがあります。まれな原因の汎下垂体機能低下症の一 - 下垂体および内分泌器官の他の自己免疫疾患と関連し得るリンパ組織の置換の巨大リンパ浸潤を伴うリンパ下垂。

種々の病因の下垂体の肉芽腫病変は、しばしば下垂体組織の破壊のために下垂体機能亢進を伴う。この内分泌器官の結核は、その過程が伝播したときに起こり、その病理学的変化はいずれの局在の結核にとっても典型的である。下垂体の梅毒は、びまん性瘢痕化のプロセスとして、または腺組織を破壊するゴム状プロセスとして発症する。

視床下部梅毒損傷に起因する障害、サルコイドーシス、巨細胞性肉芽鞍上転移（松果体胚細胞腫および他の腫瘍） - 汎下垂体機能低下症の原因。

一般およびヘモクロマトーシスで細胞および下垂体前葉においてしばしば線維症の発達の破壊に続いて、視床下部および下垂体の実質細胞にgemosideroze鉄沈着を生じます。組織球増殖症では、X-キサント感受性沈着物および組織球性細胞浸潤物がしばしば下垂体の両部分に見られる。それらは腺細胞の破壊を引き起こす。

慢性下垂体機能不全は、下垂体の機能的に不活性色素嫌腺腫が原因で発生することができ、intrasellyarnymiとekstrasellyarnymi嚢胞は、腫瘍:.など頭蓋咽頭腫、神経膠腫の視床下部や視覚的な交差点鞍上髄膜腫、血管腫脚下垂体、すべてのこれらのケースでは血栓症のポータル容器が破壊下垂体の主な原因となることができます組織。漏斗の破壊は、下垂体の前葉の完全死をもたらす。症候群下垂体前葉の原因壊死フロント画分におけるそれらの発生部位でシェーエン閉塞けいれんの動脈です。それは下垂体腺の壊死が起こる2〜3時間続く。漏斗の血管を通る血流の再開が影響を受けた虚血性門脈管を通って循環を復元しません。血管内凝固出血しばしば伴う産後は、血栓症受動的に伸び容器に、主に中央下垂体の大部分の壊死につながります。この場所では、瘢痕が現れ、石灰化し、さらには骨化する。

増加シートトルコ症候群と組み合わせ下垂体機能低下症症候群ファミリーは、「エンプティ・セラ症候群は、」最終的には自然に退縮するが、下垂体前葉の不可逆的圧縮および萎縮を引き起こすことが施さ小児下垂体腫瘍の余波を生じます。

下垂体機能不全で死亡した人々は、保存された脳下垂体組織の1〜2〜10〜12％を発見した。神経下垂体では、顕著な嚢下萎縮および瘢痕変化が認められる。神経細胞の肥大 - 最終的に萎縮性変化を開発（バック、視索上核および室傍核で）、および脳室下核内の視床下部で。内臓（心臓、肝臓、脾臓、腎臓、甲状腺、生殖腺および副腎）には萎縮性変化があり、時には重度の線維症もある。