多発性硬化症：治療と予後

多発性硬化症の治療には、抗炎症および免疫抑制作用を有する薬物が使用される。多発性硬化症の免疫療法の目標は、悪化の結果を改善し、悪化の繰り返しのリスクを軽減し、疾患の進行を予防または遅延させることである。グルココルチコイドおよび副腎皮質刺激ホルモン製剤は、最も長い使用歴を有し、多発性硬化症の治療に最も広く使用されている。現在、高用量のメチルプレドニゾロンの静脈内投与が優先され、悪化すると回復が加速され、短期間で機能状態が改善される。しかし、技術やステロイド依存性の患者の非常に小さな割合が形成されているが、長期的に機能状態を改善していないにグルココルチコイドの長期使用、およびあなたがグルココルチコイドをキャンセルしようもないが、多発性硬化症の増悪を発生します。

• 多発性硬化症の悪化の治療
• インターフェロンおよび多発性硬化症
• 多発性硬化症の症状の治療

拡大された障害の規模Kurtzke（Kurtzke Extended Disabiity Status Sca1e - EDSS）

• 0 - 正常な神経学的状態
• 1-2,5 - 1つまたは複数の機能システム（例えば、ピラミッド、トランク、感覚、脳/精神、小脳、腸および尿、視覚、その他）における最小限の欠陥
• 3-4.5 - 1つ以上の機能システムの中等度または重度の欠陥。ただし、少なくとも300m以内では自己移動が可能
• 5-5,5 - 1つ以上の機能システムにおける顕著な欠陥。最小100m以内で追加のサポートなしに移動することができます。
• 6 - 片面支持が必要です（例えば、少なくとも100 mの松葉杖または歩行スティック）
• 6.5 - 両面のサポートが必要です（例えば、歩行者、2本の松葉杖または2本の歩行スティックが最低20m以内）
• 7-7,5 - 車椅子にチェーン
• 8-8,5 - 寝たきり
• 10 - 多発性硬化症による死亡

近年、新しい免疫調節剤が多発性硬化症を治療するようである。非選択的薬剤には、抗ウイルス性サイトカインINFBbが含まれる。現在、INFB1bとINFB1aの多発性硬化症では、INFBの2種類の薬剤が使用できます。多発性硬化症の治療に対するより具体的なアプローチは、酢酸グラチラマーの使用に基づいている。

主病巣の量とその活動の定量的評価を神経画像裏打ちされた神経学的検査データをもとに、多発性硬化症における薬物の有効性の決意。機能的な欠陥を評価するために最も頻繁に使用される機能状態のスケールKurtzke（Kurtzke Functiona1ステータスSca1e - FSS） - であり、30年以上前に開始し、生活Kurtzkeの侵害の規模の拡大は、（EDSS KurtzkeはDisabi1ityステータスSca1eを拡張しました）。両方の尺度は、多発性硬化症と最も頻繁に関連する神経学的機能の状態に関して評価される

[1], [2], [3], [4]

多発性硬化症の治療の問題

早期治療

現在、これらの薬物は、通常、臨床的に信頼できる多発性硬化症の患者に処方されており、積極的な治療の徴候を有する。同時に、多発性硬化症の可能性がある場合、患者が悪化を1回しか受けなかった場合には、それらは使用されない。しかし、いつ長期治療を開始するかについてのコンセンサスはない。脱髄疾患の最初の攻撃後のINFB1aの早期使用が第2の発作の発達を遅延させ、結果として臨床的に重要な多発性硬化症を遅延させることを示す研究が完了した。現在、治療費は高い（年間約10,000ドル）が、患者の経済的生産性を維持するだけでなく、病気の増悪または合併症の治療コストによって相殺される可能性がある。

[5], [6], [7], [8], [9]

コンビネーションセラピー

集中的に研究されている別の問題は、薬物を異なる作用機序と組み合わせる可能性である。例えば、組み合わせインビトロ酢酸グラチラマーとINFbeta1bは、健康なボランティアから得られた増殖infu活性化MBP反応性細胞を減少させる、添加効果を発揮しました。今日まで、グラチラマーアセテートとINFBbとの組み合わせを臨床的に使用することに関するデータはない。患者を安定化するために維持療法INFB続い導入療法として投与ボーラスメチルプレドニゾロンおよびシクロホスファミドを含む治療の進行性多発性硬化症の試験方法を有する患者におけるいくつかのセンターで。現在、併用療法の有益な効果についての報告は、十分なコントロールされた臨床試験でそのような方法の有効性と安全性が調査されていないため、予備的とみなすべきである。

[10], [11], [12],

多発性硬化症を治療するための新しい戦略

潜在的に多発性硬化症に有益な効果を有することができる免疫療法の多くの他の可能性のある方向がある。将来的には、このシリーズは、疾患の免疫病原性に関する知識が深まるにつれて拡大する可能性がある。いくつかの製剤は、前臨床試験であった（例えば、形質転換成長因子、P、T細胞ワクチン、A4インテグリン、ホスホジエステラーゼ阻害剤、抗CD4抗体、ペプチドに対する抗体、T細胞のアンタゴニスト）。時々、これらの研究の結果は、多発性硬化症の病因の不完全な理解を反映する期待とは異なる。例えば、急速進行性MSを有する2人の患者におけるTNF治療に対する抗体は、臨床状態に影響を及ぼさなかったが、MPTのコントラスト病変を蓄積し、アクティブ数の一過性の増加を引き起こしました。

多発性硬化症の予後

1,099人の患者を対象とした調査では、51％が独立して動く能力を保持していると指摘されていました。この研究では、患者の66％が発症時に再発する経路を有し、34％は進行する傾向があった。診断後最初の5年間で寛解流の第2の進行への変換の頻度は12％であった。10年以内にこの変化は、患者の41％、25年間で66％の患者で認められました。

他の研究では、緩徐ではあるが進行しているが、軽度の疾患を有する患者の割合が時間の経過と共に低下する傾向が見られた。Weinshenkerらの研究では、a1。（1989年）には、患者の動きまで診断時からのグループの平均は、いくつかの外部の助けなしには不可能であることに注意15年間実行されますが、期間の進行性の経過とともに患者の4.5年間の平均に達しました。同様のデータは、25年間以内に寛解した疾患を有する308人の患者を観察することによって得られた。それは、女性や若年性が良好な予後の特徴だけでなく、病気の最初の年の間に完全な還元、希少な増悪が続く（視神経炎を含む）感覚障害の発症している両方の研究で注目された、最初の5後の最小リミット機能何年もの病気。

疾患の発症のばらつきを予測する生物学的因子および漸進的電流への送達電流の漸進的変化への変換は、科学的研究の焦点である。それらの検出は、特定の患者におけるより合理的な治療計画を可能にする。

MRI研究。ダイナミクスにおけるMRIの研究は、多発性硬化症の発症機序および疾患の経過の理解を深めることを可能にする。断面研究において、MRIによって測定された病巣の容積と機能障害の程度との間の関係は、前向き研究では変化しているが、冒された組織の容積の増加は機能欠損の増加を伴う。加えて、T1強調画像上でガドリニウムを対照することによって生成された新しい活性病巣の出現とこの疾患の臨床活性との間には関係が確立された。病巣の大きさは、通常2〜4週間で増加し、その後6週間にわたって減少する。臨床的意義は、T2強調画像で高強度であり、T1強調画像で低強度である焦点を有する。これらの病巣は、神経膠症の領域、より重度の脱髄またはより重要な軸索変性に対応する。

送達電流を有する患者の動態におけるMRIの研究は、臨床的な兆候がない場合でも、毎月新しい活動病巣および時間経過による影響を受ける白質物質の総量の増加を明らかにする。寛解流の二次進行への変換は、同様の脱髄病巣の蓄積に関連すると考えられている。

別の重要な指標は、脊髄の関与の程度である。脊髄損傷を有する患者では、機能的欠陥の程度がより高い。寛解と二次的進行性経過を有する患者の動態におけるMRIの研究において、病変体積の匹敵する増加率が観察される。同時に、主に漸進的な経過とともに、脳組織への損傷の量は、通常、二次的に進行する過程よりも低く、病巣はガドリニウムとは対照的ではない。