出産に使用される薬

産科における薬物療法の特殊な特徴は、3つの専門分野の参加です。おおまかな見積もりによると、生まれてから生まれた子供の32％が母親の体から6種以上の薬物を受け取ります。妊娠中および出産中に他の薬を服用することの合併症に関連して、彼らの3分の1が任命されます。この点で、出産に使用される薬剤（通常は産科医による）の記載を、麻酔科医および新生児医の位置から挙げ、記載する必要がある。

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配達を促す薬

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オキシトシン

子宮筋の収縮の振幅と周波数を増加させます。場合ボーラスSGは/ 5-10 ED超える用量で、MAPの減少、50％の末梢血管抵抗の低下、30％の心拍数の増加を引き起こします。AI、クロニジンおよび他の降圧剤の溶液の使用による血圧低下を悪化させることができ、30％、。オキシトシンの長期投与があるためinfusomatsを使用して行う必要があります 溶媒としてクリスタの制御不能な導入は、多くの場合、妊産婦と胎児の低酸素症の主要な原因である心筋間質液の過負荷、上のプリロードを増します。外因性のオキシトシンの投与は、内因性女性ホルモンの体の産生を阻害することに留意すべきです。この文脈では、点滴薬の開始は、それがあるため、中断されるべきではありません これは労働の完全な停止につながる。オン/オキシトシンの導入にしばしば子宮胎盤血流、低酸素症に起因する異常な胎児の呼吸運動、界面活性剤の合成阻害、出生外傷の頻度の増加の低下につながる子宮のトーンの有意な増加が観察され、pHは新生児臍帯血を減少させました。

オキシトシン試験（標準ストレス）に応答した胎児心拍数の変化は、胎盤循環の埋蔵量に関する情報を提供する。

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Metilergometrin

小用量では、子宮収縮の強さおよび頻度が増加し、子宮筋層の正常な弛緩が伴う。用量が増加するにつれて、子宮筋層の持続的な収縮が生じる。metilergometrinaにおけるBは/（OPSSを高める）一般的な血管痙攣を引き起こす静脈容量を低減し、それにより（肺を含む）、キャピラリー内の静水圧を増加、血圧を増加することができます。これらの変化は、重度の子癇前症の患者における子癇や肺水腫の発症を誘発する可能性がある。この点で、薬剤は出産後の出血を止めるためにのみ使用されます。

カルシウム製剤

塩化カルシウムおよびグルコン酸カルシウムは、子宮収縮である。（10％溶液2-6 ml溶液に/中）、低用量で、それらは、治療用量で、DFAを排除する（プロプラノロールと組み合わせて）使用されている - 子宮の収縮を促進し、帝王切開での血液損失の量を低減するため、および分娩後（胎児の抽出後）期間。

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プロスタグランジン

ジノプロスト（PG F2a）は、妊娠の様々な段階（子宮摘出、妊娠の人工終結）で子宮筋層の収縮活性を刺激し、刺激するために処方される。ジノプロストは一過性高血圧症、重症の気管支痙攣、特に付随喘息の妊婦では、消化管の運動性の増加、吐き気を引き起こす可能性があります。ディノプロストはCBを増加させ、心臓のリズムを増加させ、血管の透過性を増加させる。ヨーロッパおよび北アメリカでは、ジノプロストの静脈内投与は中絶のためにのみ使用されます。

Dinoprostone（PGE2）は労働を刺激するために使用されます。LSは、妊娠子宮の子宮筋層の律動性収縮の増加、子宮頸管の緊張および弛緩の増加を引き起こす。ディノプロストンは、代償性頻拍を伴うOPSSの減少により血圧を低下させる。ジノプロストとは異なり、ジノプロストンは肺血管および気管支を拡張するが、ジノプロストのような毛細血管の透過性は増加する。妊婦の90％において、薬物の使用には高熱が伴い、注入が停止してから40〜90分間持続する。10mcg /分以上の速度でdinoprostonを導入すると、吐き気、嘔吐、および振戦が発症することがあります。

ミソプロストール（PGE2）の作用機構はディノプロストンに類似している。

GHGは、子宮傷跡、臨床的に狭い骨盤、緑内障と厳しい体細胞病理と妊婦には禁忌：有機心臓病、GB、消化性潰瘍、糖尿病、てんかん、など。彼らが/静脈炎の可能性のある開発の導入に/されているとき。

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トコリキ

ベータ2-アドレノミメチキ（テルブタリン、サルブタモール、フェノテロール、ヘキソプレナリン）。これら

早産を遅らせ、中止するために薬が使用されています。絶対に選択的ベータ2アゴニストは、1度または別では、それらのすべてを持っている、と心筋ベータ2つの受容体を刺激しません。妊娠のIII三半期に25〜50％のDMによって増加と共に、ECGの70％が押さSTセグメントおよびT波反転（心筋虚血の徴候）の形の過渡変化をもたらす300％までのβ-アドレナリン受容体NEさらに増加の刺激。トコリック剤の非経口投与がパルスオキシメトリー（少量の還元ヘモグロビンに起因するチアノーゼの不在）のモニタリングを必要とする場合。

医薬品は、輸液（服薬の正確さと量の減少、しばしば記録されていない、注入可能な解決策）の助けを借りて投与されなければならない。抗利尿効果はナトリウムと水の再吸収をもたらし（ナトリウムの摂取を制限する）、CODplを低下させる。（CODpll "12mmHgで肺水腫を発症する確率は高い）。トコリティックスの注入の3時間目までに、グルコースおよびインスリンレベルが最大に上昇し、低カリウム血症およびケトン血症に至る。これらの代謝産物の蓄積は、高浸透圧症候群の発症をもたらし得る。生まれた赤ちゃんは、その日に血糖コントロールが必要です。ベータアドレナリン療法による肺水腫の頻度は最大4％です。ベータアドレノミメティックスとGCSの併用は、その開発のリスクを有意に増加させる。

列挙された合併症の予防：

• 厳格な兆候に基づいてベータアドレノミメティックスの任命;
• 注射液の1.5〜2.5リットル/日の制限（全体！）;
• インソサイト（infusomat）による薬物の導入;
• カルシウム拮抗薬であるMgSO 4およびプロゲステロンと併用して可能な場合には、投与量を減らすために、最小用量の薬剤の注入または経口投与を開始する。

良好な治療効果は、トリメチルヒドラジニウムプロピオネート二水和物の脂肪酸の酸化のためのブロッキング剤の導入である。LSは、トコリシスの直前に投与される。β-アドレナリン作動性受容体に対するその感作効果のために、β-アドレナミン作動薬に対するそれらの親和性は増加する。これは、所望の効果の子宮収縮抑制は、β-アゴニストの副作用の発生を排除すること、2回用量低減を達成することを可能にする：trimethylhydrasineプロピオン酸水和物、10％溶液、W / 5ミリリットル単回用量; 薬物の錠剤形態の最後の投薬の後または注入を停止してから2時間後に麻酔を行うためには、局所的方法を優先させる。

硫酸マグネシウム

LSは、子癇前症および子癇を治療するのに最もよく使用されるが、それはまた、トコール分解薬としても非常に有効である。高用量で予定硫酸マグネシウムでマグネシウムイオンは、それらの細胞内侵略を減らすのに役立ちますカルシウムイオンのアンタゴニストです。LSは抗けいれん薬と鎮静作用を有し、降圧効果は重要ではない。硫酸マグネシウムは、気管支及び血管拡張であり、子宮および腎臓への血流を高め、内皮プロスタサイクリン合成を上昇させる、血小板凝集が低下、血漿レニン活性およびアンギオテンシン変換酵素阻害剤のレベルを低下させます。新生児（未熟）でPMが子宮活動を減らすことができる、基礎FHR変動（心臓tokogramma）原因の神経筋および呼吸抑制。

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インドメタシン

トコリシス活性を有するため、PGの合成を阻害し、子宮の収縮活性およびプロゲステロンの産生を刺激する。

昇圧薬

完全出産昇圧剤は、子宮胎盤血流を低下させることなく、血圧母親を上げる主にベータadrenostimuliruyuscheeと限られたアルファadrenostimuliruyuschee作用を提供すべきです。

エフェドリンは、妊娠中の女性の動脈低血圧症における選択薬です。

α-アドレナリンアゴニスト（フェニレフリン）と子宮胎盤血流の損失に血圧母親の増加を刺激し、ベータ - アドレナリン受容体（エピネフリンおよびノルエピネフリン）の手段。しかしながら、少量で使用されるフェニレフリンが子宮胎盤血流を悪化させないという証拠がある。エフェドリンが効果がないか、禁忌である場合に使用されます。ドーパミンは、母親への有益な効果が胎児への潜在的なリスクを超える場合、厳しい徴候に従って処方される。

禁忌：特発性肥大性大動脈下狭窄症、この場合、心室の充填および/またはそれらからの流出を妨げる障害のために、血行動態のパラメータの改善はない。

輸液 - 輸血療法

子宮の切開前の単純化されていない帝王切開では、注入容積は400〜600ml以上であり、全容積は1200〜2000ml（コロイドおよびクリスタロイド）である。

以下の定性的組成（表23.3）によって決定される産科輸液、輸血療法プロトコル出血です。事実に出血性ショックということ - それはそれは血液の損失、開始時刻と最適であるべき注入の速度のないタイムリーな補充の結果として発生MODS：安定性は、安全なレベルで血行動態パラメータおよび利尿分を維持しています。

FFPの輸血は、血漿凝固因子の導入によって置き換えることができる。開発/ DICの悪化や状況にリード出血明らかに、凝固絶縁性、抗凝固剤および線維素溶解血液ポテンシャルを評価するために許可されている場合、通常の（非正規）凝固は、生理学的な抗凝固及び繊維素溶解示す輸血supernataltnoyフラクションFFP（FFPの減少の指標は、そこから寒冷沈降物を除去しました）。DVS症候群を治療する場合、FFPの有効用量は15〜30ml / kgである。必要に応じて、解凍plazmsyの容器におけるAT III（I度およびII症候群）の活性化は、ヘパリンを加えました：

15〜30ml / kgの新鮮凍結血漿では、投与の頻度は臨床的便宜により決定される。

新鮮な凍結血漿0.1-0.25U / ml血漿中のヘパリン、投与の頻度は、臨床的実現可能性によって決定される。輸血は、ヘモグロビン<が80g / LおよびHT <25％（登録生理液と血液希釈は、出血後の最初の日の終わりである傾向があるときに客観的な評価のみ可能である）の還元で行います。したがって、出血後の最初の時間中とで大きさ、速度、および注入輸血療法の定性的組成の問題に対処するためには、ヘモグロビン、ヘマトクリット及びVSC、失血、微小利尿、SA02、および肺の画像の聴診の体積の包括的な監視を必要とします。

血小板塊の輸血の適応症は、<70×103 / ml未満の血小板数の減少である。

コロイド対結晶質の比は2：1未満でなければならず、デキストランの体積は20ml / kgを超えてはならない。

出血性ショックにおけるコロイド浸透圧状態の補正の主な目的は、CODplの減少を防ぐことである。15mmHg未満。アート。40モル/ kgを超える浸透圧容量の増加を示す。

大量の失血は、長期にわたる換気の必要性を示している。

デキストロース溶液は、胎児抽出の後、または低血糖を発症するリスクのある妊婦（胎児/新生児で低血糖を発症するリスク）でのみ術中に適用される。

心血管系および呼吸器官の付随する疾患の存在は、麻酔および注入療法の両方に対する個々のアプローチを必要とする。

障害の矯正：子癇前症、子癇とヘルペス症候群

子癇前症は、増加した血管壁透過性、血行力学的障害および関連障害に基づくSPONを伴う一般化内皮障害（SSR）である。世界保健機関（WHO）分類によると、子癇前症は、妊娠20週後に高血圧、浮腫およびタンパク尿が発生する状態です。高血圧は、妊娠20週以前以前に発生したもので、慢性的であると考えられています（より多くの場合はGBです）。後で開発される高血圧症は、妊娠中毒の症状であり、内皮に対する一般化された損傷によって特徴付けられる。妊娠20週前に出現するタンパク尿や腫脹は、慢性的な高血圧症や腎臓疾患に起因する可能性が高い。しかし、子癇前症および子癇を伴う女性の約20％がSBP <140mmHgを有する。アート。DBP <90mmHgである。アート。

子癇は - MODSは、妊娠、出産、または7日以内に分娩後の期間中に子癇前症を有する患者における（他の脳疾患とは無関係）痙攣の単一または複数の出現によって特徴付けられます。発作の主な原因は、血管壁の機能障害によって引き起こされる脳虚血である。子癇と妊婦の脳浮腫は、より頻繁に、それは逸ローゲン（発作時の酸素欠乏症）（不合理な輸液・輸血療法）や二次起源を明らかに珍しいです。

高血圧症の診断が客観的であり、治療が最適であることを確実にするために、BP測定規則を厳守することが必要です。BPは、左側の位置で、上肢と下肢のACC診断（1分間隔）で3回測定する（平均値は真の値に近い）。正しいカフを選択してDBPを登録する必要があります。

プロテイン尿症は、毎日の尿中に300mgのタンパク質が失われているか、またはいずれかの部分が1g / l以上であることです。

浮腫は健康な妊婦の80％に起こり、しばしばACCの症候群によるものです（したがって、総合的な評価が必要です）。

産科医は、予後計画において極めて不利な、子癇前症の漏出型を十分に認識している。これに関して、血小板減少症、視覚障害および腎機能（減少した濾過、腎前症）、神経症状の出現を含む追加の基準を評価することが必要である。

血小板数を150x103 / mlまで減らすことは、子癇前症の妊婦の30％に現れにくくなります。重症子癇前症（しばしばHELLP症候群の発症）を有する妊婦の15％が血小板減少症（100×103 / ml以下）を示しています。

違反自動調節と脳血管（CAC機能障害および内皮障害）の開通それは、視覚障害（複視、羞明など）および神経学的症状の出現の原因である虚血につながります。子癇を患っている妊婦の80％において、頭痛は子癇の発生に先行していた。神経学的症状は低血糖症の症状であり、しばしば子癇前症を複雑にする。

HELLP症候群 - 高い（75％まで）母体および周産期（79：1000）を有する経産婦で主に発症する（ICEの頻繁な発展とともに）子癇前症とMODSの実施形態の重症型致死性を。症候群の早期兆候 - 吐き気、嘔吐、上腹部の痛み、右のhypochondrium、著しい腫れ。実験室の変更は、記載された苦情のかなり前に現れる。肝細胞への損傷の程度および溶血の重症度を反映して、LDHの活性を決定することが重要である。HELLP症候群におけるALTとACTの比は約0.55である。重度子癇前症とは異なりHELLP症候群の基本的な実験室での変更は納入後に最大24〜48時間に達することに留意すべきです。シンドロームの開発は重篤な合併症を伴うことができる：DIC（21％）、胎盤早期剥離（16％）、AKI（7.5％）、肺水腫（6％）、血腫および肝臓被膜下破裂、網膜剥離（0.9％）の形成。

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