持続性乳汁分泌不全の症候群の原因と病因

病的な高プロラクチン血症の発生は一様ではない。視床下部 - 下垂体系の一次病巣によって引き起こされる持続的な乳汁漏出、無月経症候群の基礎は、プロラクチン分泌の抑制トニックドーパミン作動制御の違反であると仮定されます。

主な視床下部起源の概念は、プロラクチン視床下部の分泌抑制効果の減少または不在が続い下垂体プロラクチンの形成を過形成をprolaktotrofovする最初つながる、と示唆しています。（ - ..セッラ越えて延びる膨潤すなわち、makroprolaktinomuに）疾患の後段を変換せずに永続過形成またはmikroprolaktinomyを可能にします。現在、原発下垂有機病変（腺腫）の支配的な仮説は、従来の方法の初期段階で検出されません。腫瘍成長のプロモーターが放出ホルモン、規制影響との間の不均衡（増殖因子α、線維芽細胞増殖因子、等形質転換）多数の増殖因子として作用することができるように、このモノクローナル腺腫は、自発的または誘導された突然変異の結果です。さらに、過剰プロラクチンは、塊茎 - 漏斗系のニューロンによる余剰ドーパミンの産生を伴う。

永続的な乳汁-無月経の症候群はしばしば慢性頭蓋内圧亢進症の背景に展開し、多くの患者では、endokranioza兆候があるので、我々は、視床下部構造の劣等の原因として、周産期を含むCNS外傷や頭蓋骨の役割を除外することはできません。

持続性乳汁分泌不全の症候群の形成における感情的要因の役割が研究されている。負の感情は、特に思春期には、高プロラクチン血症と無排卵を引き起こす可能性があります。

姉妹における乳汁漏出の単一の症例が記載されているが、遺伝的素因の存在を支持する説得的な証拠はなく、

独立した疾患として永続的な乳汁漏出、無月経の症候群に加えて、高プロラクチン血症は、様々な内分泌の二次開発および障害、性腺機能低下症内分泌ないので、混合していないだけによる高プロラクチン血症であるが、添付の疾患もよいです。視床下部（黄色腫、サルコイドーシス、組織球症X、ホルモン非アクティブ腫瘍とt。Q.）の有機病変はtuberoinfundibularドーパミンニューロンからの妨害合成または分離を引き起こす可能性があります。高プロラクチン血症、その結果、ポータル血管または毛細血管を通じて輸送を中断するドーパミン軸索の輸送に違反するすべてのプロセス。圧縮脚下垂体腫瘍、炎症過程、この分野におけるので、その離断。E.は、高プロラクチン血症の開発の病因です。

一部の患者では、彼の地域に "空のトルコ鞍"またはシストの症候群がある。恐らく "空の"トルコ鞍の症候群と下垂体の微小血管腫の共存。

性ステロイドの過剰産生（スタイン・レーベンタール症候群、先天性副腎過形成）を含む状態で観察された二次症候性フォームの高プロラクチン血症、主要な甲状腺機能低下症、様々な医薬品の受信、反射効果（プレゼンス子宮内、火傷や胸部外傷）、慢性腎および肝不全。最近までは、プロラクチンは下垂体に独占的に合成されたと仮定しました。しかし、免疫組織化学的研究は、悪性腫瘍の組織におけるプロラクチン、腸粘膜、子宮内膜、脱落膜、顆粒細胞、近位尿細管、前立腺、副腎の存在を検出するためのメソッドを持っています。おそらく、vnegipofizarnyプロラクチンは、サイトカインとして機能することができ、そのパラクリンおよびオートクリン効果はよく研究内分泌効果よりも体の機能を確保することも同様に重要です。

子宮内膜の脱落膜細胞は、その化学的、免疫学的および生物学的特性において、下垂体と同一であるプロラクチンを産生することが確立されている。このようなプロラクチンの局所合成は、脱落膜過程の開始、卵の着床後の増加、妊娠20~25週でピークに達し、出産直前に減少することによって決定される。脱落膜分泌の主な刺激因子は、プロゲステロン、下垂体プロラクチン - ドーパミン、VIP、チロリベリンの古典的調節因子であり、この場合は実際の効果はない。

プロラクチンの実質的にすべての分子形態は羊水中に見出され、その合成源は脱落膜組織である。仮に、脱落膜プロラクチンは浸透圧調節に関与している、移植中の拒絶胚盤胞を防ぐ妊娠活動中に子宮収縮を阻害し、胎児の免疫システムと界面活性剤の形成の発展に貢献しています。

子宮筋細胞によるプロラクチン産生の価値は依然として不明である。プロゲステロンが筋細胞細胞のプロラクチン分泌活性を阻害するという事実が特に興味深い。

プロラクチンは、ヒト母乳およびいくつかの哺乳類動物に見出される。乳腺の分泌におけるホルモンの蓄積は、毛細血管の周囲の肺胞からの輸送および局所合成の両方に起因する。現時点では、循環プロラクチンレベルのレベルと乳がんの発生率との間に説得力の相関関係が確認されているが、地元のホルモン産生の存在は完全に、逆に、これらの腫瘍の発生の抑制を開発におけるその役割を除外するか、することはできません。

プロラクチンの存在であっても、プロラクチン、脳の神経細胞の生産の可能性を示してgipofizaktomii後CSFで定義されています。摂食行動の改変、星状細胞上の細胞分裂促進効果は、様々なrilizingovyh及び阻害因子の生成を制御、調節は、睡眠サイクルを変更し、脳ホルモンが液の組成の恒常性を確保含む多くの機能を実行できるものとします。

プロラクチンは、皮膚およびそれに付随する外分泌腺によって産生される。結合組織の線維芽細胞は、局所合成の潜在的な供給源である。この場合、プロラクチンは汗や涙液中の塩の濃度を調節し、上皮細胞の増殖を刺激し、毛の成長を促進すると考えられています。

ヒト胸腺細胞およびリンパ球がプロラクチンを合成および分泌することが確立されている。実質的に全ての免疫担当細胞はプロラクチン受容体を発現する。高プロラクチン血症は、多くの場合、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、自己免疫性甲状腺炎、バセドウ病、多発性硬化症などの自己免疫疾患を伴います。ホルモンのレベルは、標準を超えており、急性骨髄性白血病のほとんどの患者において、レベルを超えている。これらのデータは、プロラクチンが免疫モジュレーターの役割を果たすことを示唆している。

高プロラクチン血症、おそらく外胚葉発生は、しばしば、直腸、舌、子宮頸部、肺の癌を含む多くの腫瘍学的疾患に存在する。

慢性高プロラクチン血症は、環状ゴナドトロピン放出を与える「ピーク」LH分泌の頻度および振幅を減少、性腺機能低下症症候群の形成につながる、性腺におけるゴナドトロピンの作用を阻害します。ガラクトースはしばしば徴候ではないが、必須ではない。

パタナトミー。放射線学そのまままたはトルコ鞍の変化の明確な解釈を与え、最小を持たないで広範囲の微小腺腫を示す多数のデータにもかかわらず、一部の研究者は、視床下部刺激による過形成のprolaktotrofovによって引き起こされる高プロラクチン血症の機能的な形態を、いわゆる特発性の存在の可能性を認めます。多くの場合、リモートadenohypophysitis症候群患者の永続的乳汁、無月経で見られる微小腺腫を形成することなくProlaktotrofov過形成。永続的な乳汁-無月経症候群の出現につながる、下垂体前葉の産後のリンパ球浸潤の例がありました。おそらく、この症候群の発症のメカニズムの異なるオプションがあるかもしれません。

光学顕微鏡検査によると、ほとんどのプロラクチノーマは、大きな楕円形の核と凸状の核小体とを有する同じタイプの楕円形または多角形の細胞からなる。ヘマトキシリンおよびエオシンを含む従来の染色方法では、プロラクチノーマはしばしば発色性を示す。免疫組織化学的検査では、プロラクチンの存在に対する陽性反応が示された。いくつかの場合、腫瘍細胞はSTH、ACTHおよびLH-抗血清（血清中のこれらのホルモンの正常レベル）で陽性である。電子顕微鏡研究に基づいて、プロラクチンの2つのサブタイプが区別される：最大の特徴は、顆粒径が100〜300nmで顆粒化されることはほとんどなく、600nmまでの顆粒を含む高密度造粒である。小胞体およびゴルジ複合体はよく発達している。他の種の腺腫では、これらの成分は非常にまれであるため、カルシウム介在物（microcalciferites）の存在により、診断を改善することができます。

真色素性腺腫（ホルモン不活性な下垂体腫瘍）、腺腫を取り囲む永続的な無月経、乳汁漏出によるプロラクチン分泌過多のprolaktotrofamiの症候群を伴うことができます。時には高プロラクチン血症が視床下部および下垂体疾患、特に先端巨大症、Isenko-Cushing病で観察される。この場合、いくつかのホルモンを分泌することができる2種類の細胞または多能性腺腫のいずれかが検出される。より少ない頻度で、異なるタイプの細胞由来の2つ以上の腺腫の共存、またはプロラクチンの過剰分泌源が腺下垂体周囲の組織である。

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