不整脈
最後に見直したもの： 23.04.2024
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不整脈の原因は何ですか？
発生する心臓不整脈および伝導障害のいくつかは、短期的および一時的な性質のものである。したがって、例えば、一時的な良性の不整脈、主に心室および上室外収縮は、健康な人でさえ共通の現象である。通常、このような不整脈は治療を必要としない。他の障害（発作性心室頻拍、完全房室ブロック）が急激遊んで血行動態を悪化させ、すぐに心停止につながることができます。
不整脈、ちらつき、および心房粗動は、左心室機能不全のために左心房圧が増加するとしばしば現れる。血行力学に対するそれらの影響は、主に心室の収縮の頻度に依存する。
心不整脈および伝導障害が、種々の病理学的状態から生じ得る（心筋梗塞、心疾患、心臓、血管ジストニアら）。それらは心臓の基本機能の変化（自動性、興奮性、伝導性など）によって引き起こされます。不整脈の発展に大きく貢献した要因の中で、最も重要なのは、次のとおりです。疼痛症候群、電解質バランスの異常、カテコールアミンのレベルの増加、アンジオテンシン、代謝性アシドーシス、低体温および動脈性高血圧をドッキング解除しました。これらの要因は、不整脈の発症の素因になるだけでなく、抗不整脈薬の活性を低下させる。
最も広い意味では、不整脈は、正常な周波数の規則的な洞調律ではない心臓のリズムである。
シヌソフは心臓のリズムを呼んで、60〜80パルス/分の頻度で洞結節（一次のリズムの運転者）から来る。これらのインパルスは心房および心室に広がり、収縮を引き起こす（それらの分布は通常のP、QRSおよびTと同様に心電図上に記録される）。患者の心臓リズムまたは伝導障害の不整脈の正確な診断を行うことは、心電図検査に基づいてのみ可能である。
不整脈を引き起こす要因は、外的な影響、および内臓疾患および系の器官の機能における崩壊の両方であり得る。最も一般的な理由は次のとおりです。
- 心筋炎 - 心筋の炎症性病変であり、通常はウイルス病因である。
- 心筋症 - 結合組織の増殖、心筋の瘢痕化;
- 心臓発作;
- マグネシウム、カリウム、カルシウム - 電解質バランスの血液中の維持の規範の侵害;
- 細菌感染;
- 肺病変、血液の酸素供給不足、
- ストレス、神経性状態;
- 頭を含むけが、
- 月経周期の違反、閉経;
- 副腎の病気;
- 甲状腺の病気;
- 高血圧、低血圧。
実際には、身体の状態が弱く、心血管系の機能に障害がある場合には、不整脈を引き起こす可能性があります。
不整脈はどのように現れますか？
不整脈は、臨床的に以下のタイプに分類されます：
頻脈（洞）
洞結節は、心筋の最も重要な要素であり、それは、電気パルス伝達の形成を提供する。これは、筋肉の過度に活動的な収縮であり、1分あたりに規定される90回の拍動を超える。主観的には、そのような不整脈は鼓動を強めると感じられる。頻脈を誘発するために、ストレス、集中的で珍しい物理的負荷があります。まれに、頻脈が内臓疾患の原因となることは少ない。
徐脈（副鼻腔）
心筋の収縮の頻度は減少し、時には毎分50ビートに減少する。徐脈は、心臓血管系の問題を必ずしも示すものではなく、完全なリラクゼーションまたは睡眠中に絶対的に健康な人々に現れることがあるときには、また、徐脈は低血圧の特徴であり、甲状腺機能低下症に罹患している人々にとっても特徴的である。主観的な感情は、弱さ、心臓の圧迫感、めまいを発現する可能性があります。
副鼻腔不整脈
思春期の幼児や子供の典型です。心臓発作の交替は、臓器および系の活発な成長ならびに呼吸と関連し得る。このタイプの不整脈は治療的介入を必要としない。
極外収縮
これは、リズミカルな筋肉収縮の計画外の違反です。リズムは失われているようだ。この種の不整脈は、健康ではない生活習慣、喫煙、アルコール乱用を引き起こす。それはまた、原因が排除された場合、または寛解の段階に入ったり消えたりする場合、しばしば基本的な体性疾患と関連しています。主観的に現れる突然の心拍または心臓の同じ突然の退色。
発作性頻脈
これは、リズミカルには打ち勝つが、速すぎる心臓の過度の活動である。インパクトの頻度は時々200ビート/分を上回ります。それはしばしば栄養反応、発汗、めまい、顔面皮膚の赤みを伴う。
心房細動（心房細動）
この種の不整脈は、心筋硬化、リウマチ性心内膜炎、甲状腺疾患によって誘発される。心房細動の原因は、しばしば心臓病である。心筋の個々の部分は、心房そのものの不完全な収縮の背景に対して無作為に収縮し始める。耳鳴りは「震え」、主観的な感覚は似ています - うずき、呼吸困難。心房細動の主な臨床徴候は、心筋の収縮の頻度よりも著しく遅いパルスである。予後の値では、これは最も危険な不整脈であり、意識、痙攣、および心停止の喪失をもたらす可能性がある。
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不整脈遮断
心臓の閉塞は、心拍数の完全な消失を特徴とする。これは、インパルスが正しいリズムで心筋の構造上で実行されなくなるために起こります。時々このプロセスが遅くなり、患者が脈を感じることはほとんどありません。痙攣や失神に加え、死に至るまで心不全で終わる可能性があるため、生命を脅かす不整脈でもあります。
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腹側不整脈
Periarestnom期間を生じる心臓の不整脈や心筋伝導が（つまり、循環停止の前に、そして彼の回復後）、（英語の文献に不整脈periarrest呼ばれた）患者の生命に重大な危険を表します。この不整脈は、中枢の血行動態を劇的に悪化させ、迅速に血行を停止させる可能性があります。
心臓不整脈および伝導障害は、様々な病理学的状態の結果として生じることがあるが、心臓穿刺の変化（例えば、オートマトン、興奮性および伝導率）がその中心である。
不整脈、より有意な疼痛症候群、虚血、電解質不均衡、カテコールアミンレベルの上昇、アンジオテンシン、代謝性アシドーシス、次亜および動脈高血圧症の発展に貢献する要因のうち。これらの要因は、不整脈の発症の素因になるだけでなく、抗不整脈薬の活性を低下させる。
痛み、虚血および電解質不均衡は、生命を脅かす頻脈性不整脈の可逆的原因であり、潜在的な不整脈事象のリスク群を定義する。
自発循環の回復後に発生したすべての不整脈、心停止前の不整脈は、私が成功した蘇生後の安定化を血行動態心不全を防ぐために、尽きることのない集中治療を必要とします。
階調periarestnoy不整脈の心臓部には、心臓不整脈、および不安定の状態の証拠に関連する有害患者の徴候や症状の有無があります。主な機能は以下の通りです。
- 減少した心拍出量の臨床症状。青白い皮膚、過度の発汗、意識障害の寒さと湿った肢の成長による脳血流の減少、モルガーニ - アダムス・ストークス症候群、低血圧（収縮期血圧90mmHg未満）：交感神経副腎系の活性化の兆し。
- 重度の頻脈。過度の心調律（1分当たり150以上）は、冠動脈血流を減少させ、心筋虚血を引き起こし得る。
- 心不全 左心室不全は肺水腫によって示され、頸静脈の圧迫（頸静脈の腫脹）および肝臓の拡張は右心室の欠如を示す。
- 疼痛症候群。胸部における痛みの存在は、不整脈、特に頻脈性不整脈が心筋虚血によって引き起こされることを意味する。患者は、同時に、リズムの速さについて訴えることも、しないこともある。
不整脈を脅かす
不整脈を脅かす - 心臓リズムの違反、直ちに脳室の細動および無収縮に変わる。長期ECGモニタリングは、心室細動は、しばしば心室粗動に渡し、緩やか胎動リズムと心室頻拍の発作に先行することを示しました。心室頻脈の危険な形態は、「脆弱な期間の頻脈」であり、その特徴は早期心室期鬱血の発症である。
ほとんどの心室頻拍のポリトピックエピソードを考えられていると脅し、特に双方向-紡錘状で「ねじれ」心室頻拍（トルサード・ド・ポアント - は非常にまれです）。この種の多型性の一時停止依存性の心室性不整脈は、長いQT間隔の条件下で生じる。（薬によって誘発される）を取得不整脈および先天性不整脈：この頻脈性不整脈には主に2つの形式があります。これらの形態の抗不整脈薬は、原因物質として作用し、催不整脈の作用物質として作用し得る。例えば、心室頻拍のねじれは、心筋細胞（クラスIA、III及び他の抗不整脈薬）の膜電位の作用の持続時間を増加させる薬剤によって誘導され得ます。しかし、それ自体では、QT間隔を延長しても必ずしも不整脈が生じるとは限りません。
Torsades de pointesの開発に影響を与える要因のうち、
- 利尿剤による治療;
- 抗不整脈薬の血漿濃度の増加（キニジンを除く）。
- 薬物の迅速な静脈内投与;
- 心房細動から休止または徐脈の出現を伴う洞調律への変換;
- QT間隔の延長、ギリアの歯の不安定性、その形態学的変化、治療中のQT分散の増加;
- 先天性拡張失調症候群（QT）の延長である。
細胞内のカルシウム過負荷は、トルーザード・ド・ポイントのリスクを有意に増加させる可能性がある。膜貫通型イオンチャネルのコード化における遺伝的異常は、薬物の代謝障害によるトルサードドポイントのリスクを増加させる。
QT間隔の延長に寄与するコードロンの使用は、トルサードドポイントの出現につながりません。低カリウム血症患者。（特に女性では）、心筋の異なるレベルでの抗不整脈薬の薬物効果の異質性が増加する。この不均質性は、コードロンによる不整脈電流の遮断によって減少し得るという証拠がある。
不整脈のタイプ
心臓不整脈と心臓伝導の多くの分類があります。私たちにとって最も便利なのは、V.N. Orlova [2004]は、心電図の徴候に基づいている。
洞結節自動能（洞性頻脈および徐脈、洞性不整脈、洞停止、および心房収縮不全洞不全症候群）の機能障害にA.不整脈。
B.異所性リズム。
I.受動複合体またはリズム（心房、房室、心室など）。
II。アクティブ：
- 期外収縮（心房、房室、心室）;
- パラアステロール;
- 発作性および非発作性の頻脈（心房、房室、心室）を含む。
B.ちらつき、心房および心室のフラッター。
導電性障害（Sinoauric遮断、心臓内遮断、房室ブロック、脳室内伝導の侵害、バンドルの脚の閉塞および脚の左枝）。
実際の作業の便宜のために、V.V. Ruxin [2004]は、必要な救急医療に応じて、心臓不整脈と伝導の分類を開発しました。
- 蘇生を必要とする不整脈（臨床的死亡またはMorgagni-Adams-Stokes症候群を引き起こす）。
- 集中治療が必要な不整脈（ショックまたは肺水腫を引き起こす）。
- 緊急処置（全身または局所血液循環の侵害を引き起こし、心室細動または心房収縮への移行を脅かす、既知の抑圧方法による反復発作）を必要とする不整脈。
- 集中監視だけでなく、必要な不整脈だけでなく、計画された治療（;不整脈、根底にある疾患または状態の治療が優先である第1の不整脈は、臨床的に重要な疾患、全身または局所循環せずに発生しました）。
- 不整脈は、心室の収縮の頻度の補正（一定の形態のフリッカーまたは心房粗動、頻繁に主観的に許容されない不整脈）を必要とする。
緊急ケアの面で最も興味深いのは、最初の3つのグループの心臓リズムの違反です。これは、心室細動、心室頻脈性不整脈発作性および中央血行動態の深刻な障害を持つ心房発作性上室性不整脈です。
不整脈はどのように認識されていますか？
不整脈は、標準スキームに従って診断される：
- Anamnesis;
- 検査 - 外見、肌;
- パルス診断;
- 心電図、毎日の心電図が可能です（ホルターモニタリング）
- それほど頻繁ではない - 電気生理学的検査（電極は心臓に挿入される）。
連絡先
不整脈はどのように治療されていますか？
不整脈はタイプによって治療されます：
頻脈
原則として、重大な治療手段や予定は必要ありません。残酷な習慣からの休息、休息、弛緩技術の習得、合理的な食事と健康的な生活習慣の遵守 - これは頻脈の治療の主要な方法です。対症療法として、植物性物質を落ち着かせること、バレリアンのチンキ（タブレット形態のいずれか）、コルベロールが処方される。より深刻な場合、急速な心拍数が心血管系の病理学的プロセスの結果である場合、医師は投薬（ベラパミル、プロプラノロール）を処方することができる。マグネシウムとカリウムを含む薬を服用することも良いことです。
徐脈
徐脈がまれで軽度の場合、対症療法が処方される。より深刻な状況では、徐脈が心筋の不十分な機能によって誘発されるとき、アテノロール、ユーフィリン、アトロピン薬の群が処方される。徐脈が患者の生活を脅かす場合、埋め込みを含む心電図刺激が行われる。
極外収縮
症状の治療は、リラックスして、穏やかな薬で構成されています。また、精神療法のセッション、自殖訓練が示されています。重篤な病態を治療するには、β遮断薬（アテノロール、メトプロロールなど）を使用します。医師が抗不整脈薬を選択した場合、この状態を診断する際の自己治療は受け入れられません。
心房細動
組み合わせ療法は、診断学的検査の結果である異常診断を考慮して処方される。頻繁に使用される電気カーディオバージョン - 心臓の皮膚上の特定の周波数の電気放電を利用して心臓のリズムを外部に復元します。カーディオバージョンは、電極が静脈を介して心臓に直接運ばれるときに、内部にあってもよい。
不整脈はしばしば私たちの多くの人生に伴います。主なものは、その本当の原因を見いだし、可能であれば根底にある病気を排除するか、それを永続的な寛解の形に翻訳することです。さらに、予防措置の遵守、処方薬の受診、心拍数の違反はほぼ消滅し、健康を損なう可能性のない肯定的な感情ストレスの背景にのみ起こる可能性がある。
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