不整脈
最後に見直したもの： 04.07.2025
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不整脈の原因は何ですか?
心臓に発生する不整脈や伝導障害の中には、短期的かつ一過性のものがあります。例えば、一過性の良性不整脈（主に心室性期外収縮および上室性期外収縮）は、健康な人にも広く見られます。通常、このような不整脈は治療を必要としません。その他の不整脈（発作性心室頻拍、完全房室ブロック）は、心臓の血行動態を劇的に悪化させ、急速に循環停止につながる可能性があります。
左室機能不全により左房圧が上昇すると、不整脈、心房細動、心房粗動がしばしば発生します。これらの症状が血行動態に及ぼす影響は、主に心室拍動数に依存します。
不整脈や伝導障害は、様々な病態（心筋梗塞、心疾患、心硬化症、自律神経失調症など）の結果として発生することがあります。これらは、心臓の主要機能（自動性、興奮性、伝導など）の変化によって引き起こされます。不整脈の発生を主に左右する要因の中で、最も重要なのは、制御不能疼痛症候群、電解質異常、カテコラミンおよびアンジオテンシンの上昇、代謝性アシドーシス、動脈性低血圧および高血圧です。これらの要因は不整脈の発生を促進するだけでなく、抗不整脈薬の作用を低下させます。
広い意味では、不整脈とは正常な頻度の規則的な洞調律ではない心拍リズムを指します。
洞調律は、洞結節（一次ペースメーカー）から発生する、1分間に60～80回の脈動を伴う心調律です。これらの脈動は心房と心室に伝わり、それらを収縮させます（その伝動は心電図上で通常のP波、QRS波、T波として記録されます）。患者の不整脈や伝導障害の正確な診断は、心電図検査に基づいてのみ行うことができます。
不整脈を引き起こす要因には、外的要因だけでなく、内的疾患や臓器系の機能障害も挙げられます。最も一般的な原因には以下のものがあります。
- 心筋炎は心筋の炎症性病変であり、通常はウイルスが原因となります。
- 心硬化症は結合組織の増殖と心筋の瘢痕化です。
- 心臓発作;
- 血液中のマグネシウム、カリウム、カルシウム含有量の基準違反 - 電解質バランス。
- 細菌感染症;
- 肺の病状、血液への酸素供給不足。
- ストレス、神経症的状態;
- 頭部外傷を含む傷害。
- 月経不順、更年期障害;
- 副腎疾患;
- 甲状腺疾患;
- 高血圧、低血圧。
実際、体が弱って心臓血管系に問題がある場合は、何でも不整脈を引き起こす可能性があります。
不整脈はどのように現れるのでしょうか?
不整脈は臨床的に以下の種類に分類されます。
頻脈（洞性）
洞結節は心筋の最も重要な要素であり、電気刺激の伝達を確実に担っています。これは、必要な毎分90拍を超える、心筋の過剰な収縮です。主観的には、このような不整脈は心拍数の増加として感じられます。ストレス、激しい運動、異常な運動は頻脈を引き起こす可能性があります。まれに、内科疾患が頻脈の原因となることもあります。
徐脈（洞性）
心拍数が低下し、時には1分間に50回まで低下することがあります。徐脈は必ずしも心血管系の問題の兆候ではなく、健康な人でも完全にリラックスした状態や睡眠中に現れることがあります。また、低血圧の患者や甲状腺機能低下症の患者にも徐脈がよく見られます。主観的な感覚としては、脱力感、心臓周辺の圧迫感、めまいなどが挙げられます。
洞性不整脈
幼児や思春期の子供によく見られる不整脈です。交互脈は、臓器や器官系の活発な成長、呼吸と関連している可能性があります。このタイプの不整脈は治療介入を必要としません。
期外収縮
これは、筋肉のリズミカルな収縮が予期せず乱れることです。リズムが乱れているように見えます。このタイプの不整脈は、不健康な生活習慣、喫煙、アルコール乱用によって引き起こされます。また、原因が除去されたり、寛解したり、消失したりした場合は、基礎にある身体疾患と関連していることも少なくありません。主観的には、突然の心拍や、同様に突然の心停止として現れます。
発作性頻脈
これは心臓の過剰な活動であり、リズミカルではあるものの、速すぎる拍動を示します。心拍数は1分間に200回を超えることもあります。また、植物状態反応、発汗、めまい、顔面の発赤を伴うことも少なくありません。
心房細動（AF）
このタイプの不整脈は、心硬化症、リウマチ性心疾患、甲状腺疾患によって引き起こされます。心房細動は、多くの場合、心臓の欠陥によって引き起こされます。心房自体の不完全収縮を背景に、心筋の個々の部分が不規則に収縮し始めます。心房が「ばたつく」ように見える場合があり、主観的な感覚も同様で、ばたつく、息切れなどの感覚が見られます。心房細動の主な臨床症状は、心筋の収縮速度よりも脈拍が著しく遅れることです。予後予測値によると、これは最も危険な不整脈であり、意識喪失、けいれん、心停止に至る可能性があります。
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ブロック性不整脈
心ブロックは、脈拍が完全に消失する状態を特徴とします。これは、心筋組織を正しいリズムで通る電気刺激が伝達されなくなることで起こります。このプロセスが著しく遅くなり、患者の脈拍がほとんど検出できなくなる場合もあります。これは生命を脅かす不整脈でもあり、けいれんや失神に加えて、心不全や死に至ることもあります。
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夜間不整脈
心停止前後（すなわち、循環停止前および回復後）に生じる心調律および心筋伝導障害は、患者の生命に重大な危険をもたらします（英語文献では「periarrest arrhythmias（心停止前後不整脈）」と呼ばれます）。この不整脈は、中枢血行動態を劇的に悪化させ、急速に循環停止に至る可能性があります。
心臓不整脈や伝導障害はさまざまな病態の結果として発生する可能性がありますが、自動性、興奮性、伝導性などの心臓穿刺の変化に基づいています。
不整脈の発症を引き起こす要因の中で最も重要なのは、疼痛症候群、虚血、電解質異常、カテコールアミンおよびアンジオテンシンの上昇、代謝性アシドーシス、動脈性低血圧および高血圧です。これらの要因は不整脈の発症を促進するだけでなく、抗不整脈薬の作用を低下させます。
痛み、虚血、電解質の不均衡は、生命を脅かす頻脈性不整脈の可逆的な原因であり、潜在的な不整脈イベントのリスクグループを定義します。
循環停止に先立つ不整脈および自発循環の回復後に発生する不整脈はすべて、心停止を防ぎ、蘇生が成功した後の血行動態を安定させるために、直ちに集中治療を行う必要があります。
心停止前後の不整脈の重症度分類は、不整脈に関連し、病状の不安定性を示す有害な徴候および症状の有無に基づいて行われます。主な徴候は以下のとおりです。
- 心拍出量減少の臨床症状。交感神経副腎系の活性化の兆候：皮膚の蒼白、発汗増加、四肢の冷えと湿疹、脳血流減少による意識障害の兆候の増加、モルガニ・アダムス・ストークス症候群、動脈性低血圧（収縮期血圧90mmHg未満）。
- 重度の頻脈。心拍数が過度に速い（1分間に150回以上）と冠動脈の血流が減少し、心筋虚血を引き起こす可能性があります。
- 心不全。左室不全は肺水腫によって示され、頸静脈の圧力上昇（頸静脈怒張）および肝臓腫大は右室不全を示します。
- 疼痛症候群。胸痛は、不整脈、特に頻脈性不整脈が心筋虚血によって引き起こされていることを意味します。患者は心拍数の増加を訴える場合と訴えない場合があります。
危険な不整脈
危険な不整脈とは、心室細動および心静止の直前に起こり、心室細動および心静止へと移行する心拍リズムの乱れです。長期心電図モニタリングでは、心室細動はほとんどの場合、心室頻拍の発作に先行し、徐々にリズムが上昇して心室粗動へと移行することが示されています。危険なタイプの心室頻拍は「受攻期頻拍」であり、その特徴的な所見は早期の心室性期外収縮の発症です。
最も危険なのは、多発性心室頻拍、特に双方向性紡錘形「ピルエット」心室頻拍（トルサード・ド・ポアント、極めて稀に発生する）の発作です。この多形性で休止期依存性の心室頻拍は、QT間隔の延長を伴って発生します。この頻拍性不整脈には、主に後天性不整脈（薬剤誘発性）と先天性不整脈の2つの形態があります。これらの形態の抗不整脈薬は、催不整脈の原因物質としても、また促進物質としても作用する可能性があります。例えば、トルサード・ド・ポアント心室頻拍は、心筋細胞の膜活動電位の持続時間を延長させる薬剤（クラスIA、クラスIIIなどの抗不整脈薬）によって引き起こされる可能性があります。しかし、QT間隔の延長自体が必ずしも不整脈を引き起こすわけではありません。
トルサード・ド・ポワントの発達に影響を及ぼす要因には次のようなものがあります。
- 利尿薬治療;
- 抗不整脈薬（キニジンを除く）の血漿濃度の上昇
- 薬剤の急速な静脈内投与。
- 心房細動が洞調律に変化し、休止期または徐脈が生じること。
- QT間隔の延長、ギリ波の不安定性またはその形態学的変化、治療中のQT分散の増加。
- 先天性QT延長症候群。
細胞内カルシウム過剰は、トルサード・ド・ポアントのリスクを著しく高める可能性があります。膜貫通型イオンチャネルのコーディングにおける遺伝子異常は、薬物代謝を阻害することでトルサード・ド・ポアントのリスクを高めます。
QT間隔の延長を促進するコルダロンの使用は、トルサード・ド・ポアントの発生にはつながりません。低カリウム血症、低マグネシウム血症、徐脈（特に女性）を有する患者では、心筋の異なるレベルにおける抗不整脈薬の薬効の不均一性が増大します。この不均一性は、コルダロンで不整脈誘発性電流を遮断することで軽減できるというエビデンスがあります。
不整脈の種類
心拍リズムおよび伝導障害には多くの分類法がありますが、私たちが考える最も簡便な分類法の一つは、心電図所見に基づくVN Orlov [2004]の分類法です。
A. 洞結節の自動機能の障害によって引き起こされる不整脈（洞性頻脈および徐脈、洞性不整脈、洞結節停止、心房心停止および洞不全症候群）。
B. 異所性リズム。
I. 受動的な複合リズムまたはリズム（心房性、房室性、心室性など）。
II. アクティブ:
- 期外収縮（心房性、房室性、心室性）
- 副収縮;
- 発作性および非発作性頻脈（心房性、房室性、心室性）。
B. 心房細動および心室細動、粗動。
G. 伝導障害（洞房ブロック、心房内ブロック、房室ブロック、心室内伝導障害、脚ブロック、左脚ブロック）。
実務の便宜を図るため、VV Ruksin [2004] は、必要な緊急治療に応じて心臓リズムと伝導障害の分類を開発した。
- 蘇生措置を必要とする不整脈（臨床死またはモルガニ・アダムス・ストークス症候群を引き起こす）。
- 集中治療を必要とする不整脈（ショックや肺水腫を引き起こす）。
- 緊急治療を必要とする不整脈（全身または局所の血液循環の障害を引き起こす、心室細動または心停止に発展する恐れがある、既知の抑制方法で発作を繰り返す）。
- 集中的なモニタリングだけでなく計画的な治療も必要とする不整脈（全身循環または局所循環の臨床的に重大な障害を伴わない新規発生の不整脈、基礎疾患または病状の治療が主な治療となる不整脈）。
- 心室拍動の補正を必要とする不整脈（持続的な心房細動または心房粗動を伴う心拍数増加の発作、主観的に許容度の低い不整脈）。
救急医療の観点から最も注目すべきは、不整脈の最初の3つのグループです。これらは、心室細動、心室発作性頻脈、中枢血行動態の顕著な障害を伴う心房性不整脈および上室性不整脈の発作です。
不整脈はどのように認識されるのでしょうか?
不整脈は標準的な方法に従って診断されます:
- 病歴の収集；
- 検査 – 外観、皮膚;
- 脈拍診断;
- 心電図、および場合によっては毎日の心電図（ホルター心電図）
- あまり一般的ではありませんが、電気生理学的検査（心臓に電気センサーを挿入）が行われます。
連絡先
不整脈はどのように治療されますか？
不整脈は種類に応じて治療されます。
頻脈
原則として、深刻な治療や処方箋は必要ありません。休息、安静、悪い習慣の断ち切り、リラクゼーション法の習得、合理的な食事、そして原則として健康的なライフスタイルの実践。これらが頻脈の主な治療法です。対症療法としては、鎮静作用のあるハーブティー、バレリアンチンキ（または錠剤）、コルバロールなどが処方されます。より重篤な場合、つまり心血管系の病理学的プロセスによって頻脈が生じている場合は、医師が薬物療法（ベラパミル、プロプラノロール）を処方することがあります。マグネシウムとカリウムを含む薬を服用することも効果的です。
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徐脈
徐脈がまれで軽度の場合は、対症療法が処方されます。より重篤な場合、すなわち心筋機能不全に起因する徐脈の場合は、アテノロール、ユーフィリン、アトロピン系の薬剤が処方されます。徐脈が生命を脅かす場合は、植込み型心臓電気刺激療法（心臓電気刺激療法）が行われます。
期外収縮
対症療法としては、リラックス効果のある薬剤が用いられます。心理療法セッションや自律訓練法も適応となります。重篤な病状の治療には、β遮断薬（アテノロール、メトプロロールなど）が使用されます。抗不整脈薬は医師が選択します。この疾患と診断された場合、自己治療は認められません。
心房細動
既往歴と診断検査の結果を考慮し、併用療法が処方されます。電気的除細動法（心電図除細動）がよく用いられます。これは、心臓周辺の皮膚に特定の周波数の電気放電を体外から与えることで心拍リズムを回復させる治療法です。また、静脈を通して心臓に直接電極を挿入する内部除細動法も用いられます。
不整脈は、私たちの生活に付きまとうものです。重要なのは、その真の原因を突き止め、可能であれば根本的な原因を取り除くか、安定した寛解状態へと移行させることです。その後、予防措置を遵守し、処方された薬を服用すれば、不整脈はほぼ消失し、健康に害を及ぼす可能性の低いポジティブな感情的ストレスを背景にしてのみ発生するようになります。
治療の詳細