閉塞性緑内障

原発性閉塞緑内障は、原発性開放隅角緑内障よりも2~3倍低い。女性は男性よりも痛いです。

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病因

原発性閉塞隅角緑内障の病因における特定の役割は、遺伝的、神経的、内分泌および血管の要因によって引き起こされる。原発閉塞隅角緑内障は、オープンと同じ劇的な症状を呈する：、鼻側の視野の狭まり、眼底の彼のディスクの特性発掘の形成と緑内障性視神経萎縮の開発を眼圧を増加させました。

遺伝性は、病気の発症の素因となる眼の構造を決定する。これらの機能は、眼の解剖学的構造（眼球の前房の小さなサイズが浅い狭い前房角は、大きなレンズ、短い前後軸、最も臨床屈折遠視眼は、硝子体の増加）が挙げられます。機能要素は、血管の眼内の水分の増加をvputreiney上げ、前房の狭い角度で眼に散瞳を含みます。

原発閉鎖隅角緑内障の発症には、瞳孔ブロックと、解剖学的に平坦な虹彩の襞の形成という2つのメカニズムがある。

瞳孔ブロックは、レンズへの瞳孔の緊密な嵌合の結果として生じる。そのため、内部水分が眼の後眼房に蓄積し、虹彩の根元が前眼房に突出し、全角を遮る。

瞳孔が拡張されると、虹彩の基底部は、瞳孔ブロックが存在しない場合に、前房の狭い角度のろ過ゾーンを閉じる。

後室に流体が蓄積する結果として、硝子体が前側に移動し、これが硝子体癒着ブロックにつながる可能性があります。この場合、虹彩の根元は、レンズによって前房角の前壁に押し下げられる。さらに、ゴニオシキア（スパイク）が形成され、前眼角の前壁とその虹彩根の闘争およびその閉塞が記録される。ほとんどの場合、一次閉塞隅角緑内障を伴う瞳孔ブロック（80％）を有する患者が存在する。

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症状 閉眼緑内障

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緑内障の急性発作

瞳孔収縮は、筋肉 - 虹彩の括約筋であり、これは自律神経系の副交感神経部分によって神経支配される。瞳孔は、自律神経系の交感神経部分によって支配される筋肉 - 虹彩拡張器によって拡張される。虹彩の両方の筋肉が同時に活動している、すなわち反対方向に働いている状況があります。そのため、レンズ上の虹彩の圧力が増加します。これは、感情的なストレスまたはショックで観察される。睡眠中にも同様の状況が起こり得る。この病気の進行は不安定な間質性期の発作で起きている。眼内圧が上昇する原発閉塞隅角緑内障の急性および亜急性発作がある。

攻撃の間、視神経の萎縮が急速に発達し、緊急にケアを提供すべきである。

緑内障の急性発作を誘発するには、ストレスの多い状況になることがあります暗い、傾いた姿勢で長い仕事、散瞳の目に注入、いくつかの一般的な薬の副作用。

目には、頭の対応するオーバーヘッドまたは半分に照射する重度の痛みがあります。目が赤く、結膜と強膜上の血管パターンが急激に増加する。角膜は、透明で、光沢のある、健康な角膜と比較して、荒く、鈍く、不明瞭に見える。挟まれた角膜を通して、光に反応しない広い楕円形の瞳孔が見られる。アイリスは色の層を変えます（原則として、緑がかった緑色になります）。そのパターンは、汚れていて汚れています。フロントカメラは、非常に小さいか、まったく全くありません。フォーカル（サイド）イルミネーションで見ることができます。そのような目の触診は痛い。加えて、眼球のストーン密度がある。視力は劇的に減少し、患者は目の前に濃い霧があるように見え、光源の周りには虹の円が見える。眼内圧は40〜60mmHgに上昇する。アート。血管の一部の狭窄の結果として、虹彩支質の焦点または脊髄の壊死の現象がその後の無菌性炎症とともに発症する。後癒合の形成ではあるが、瞳孔、淋菌、変形および瞳孔変位のエッジ。感受性神経線維の圧迫による眼の重度の痛みのために、血圧が著しく上昇し、悪心および嘔吐が現れる。このため、この臨床状態は、誤って高血圧症、脳循環障害または食中毒の動的障害とみなされている。このようなエラーは、患者が視神経障害は不可逆的となり、継続的に眼圧上昇を伴う慢性閉塞隅角緑内障の開発につながるとき、眼圧を下げるために開始するには遅すぎであるという事実につながります。

一次閉塞隅角緑内障の亜急性発作は、前房の角度が全閉されていないか、または十分にぴったりでない場合、より軽い形態で生じる。亜急性発作では、迷走神経は発達せず、虹彩における壊死および炎症プロセスは起こらない。患者は、通常、光を見ると、虹の円の視覚と外観をぼかすことに不平を言う。眼球の痛みは軽度です。調べると、軽度の角膜浮腫、瞳孔の軽度の拡張、上強膜血管の充血がある。亜急性発作の後、瞳孔の変形、虹彩の部分的萎縮、後部結節形成および淋菌の形成はない。

瞳孔ブロックを有する原発閉塞隅角緑内障の経過

緑内障は、原則として、急性または亜急性の発作にみられる。病気の初期段階では、眼内圧は発作時にのみ上昇し、間歇性期には正常である。繰り返した後の攻撃は対象の原発開放隅角緑内障の経過とともにやるべきことがたくさんがあり、慢性緑内障を開発：常に観察眼圧が上昇し、緑内障視野と視神経乳頭の特徴的な変化を開発しています。

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緑内障の亜急性発作

この形態は非常にまれであり、眼に解剖学的素因がある場合（眼球の大きさが小さくなる、レンズが大きくなる、網状体が大きくなる場合）に生じる。眼の後ろには、液体が蓄積する。虹彩絞りは前方に混合し、前方房の角度を遮断する。この場合、レンズを毛様体のリングに拘束することができる。

緑内障の急性発作の臨床像。検査では、虹彩は、その表面全体、および非常に小さいスリット状の前房によって、レンズに密着している。この型の原発閉眼緑内障に対する通常の治療法は効果がないため、「悪性緑内障」と呼ばれています。

解剖学的に平坦なアイリス

解剖学的に平らな虹彩は、眼圧を上昇させる原因の一つである。平坦な虹彩を有する瞳孔ブロックとは異なり、前方チャンバの角度の閉鎖は、最前部の位置にある虹彩が前房の角度をブロックする解剖学的構造のために生じる。瞳孔の膨張に伴い、虹彩の周囲が肥厚し、襞が形成される。虹彩角の完全閉鎖があるかもしれません。房水の流出が妨げられ、眼圧が上昇する。このような状態の可能性は、長年にわたって増加しています。前房の角度が閉じたときに攻撃を受けるためには、瞳孔を大きく拡張する必要があります。瞳孔ブロックと比較して、平坦な虹彩で角度を閉じる頻度ははるかに少ないが、両者の組み合わせが観察され、時にはそれらの間に差を設けることは困難である。急性または亜急性の発作は、散瞳性の感情興奮の影響下で、瞳孔の拡張を伴う虹彩の末梢の襞による前房の狭角の遮断の結果として起こり、暗所にとどまる。

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処理 閉眼緑内障

高レベルの眼内圧および顕著な症候群のために、緊急処置が必要である。主目的は、小柱網から虹彩を除去し、水分の水分の流出を促進することである。まず、眼の前房と後房の圧力を等しくする必要があります。この目的のために、虹彩の周囲にレーザービームまたは人工的な方法によって人工的な開口部を形成する。したがって、水分湿気は、流出の新しい経路を獲得し、瞳孔に関係なく前房に浸透する。最初の手術はレーザー虹彩切開と呼ばれ、もう1つは手術虹彩切除です。しかしながら、眼内圧が高すぎると、両方の処置を行うことが困難である。角膜浮腫および眼の内部構造の問題のある検査のためにレーザー切開術は困難であるため、他の眼組織にレーザー損傷の危険性がある。高血圧の眼における外科的介入もまた危険である：高い眼内圧によって前方に移動した眼組織は、切開において損傷を受ける可能性がある。

これらの理由から、薬物による眼内圧を最初に低下させる必要があるが、少なくとも緑内障の急性発作の発症後の最初の数時間は必要である。慢性緑内障の治療に通常使用される点眼緑内障の点眼薬は無用です。薬の拡散は非常に困難であるため、薬は眼の組織によって実際に吸収されない。この点で、強力な全身薬の予約。このような薬物は、局所的に（滴剤または軟膏の形態で）施用されず、錠剤または静脈内注射の形態で与えられ、一般的な血流の循環によって影響される領域に到達する。これらの物質、例えばアセトアゾラミドは、房水の生成を減少させ、タンパク質のようなマンニトールは、眼から血流に流体を導き、それによって眼圧を低下させる。眼内圧が十分に低下している場合には、眼圧を低下させるために点眼薬を処方し、レーザ治療または手術を行う。

眼内圧の急激な上昇を防ぐためには、一定の中程度の筋増倍（瞳孔の狭小化）を達成すべきである。筋肉麻薬の平均用量の夜のための十分な任命があります。

防止

最も重要なのは、強い瞳孔の拡張を防ぐことです。重度の症例では、特に発作がすでに起こっている場合は、特に夜間に、容易に薬物の萎縮を行う必要があります。攻撃を発症させる2つの可能なメカニズム（平らな虹彩と瞳孔ブロックとの角度を閉じる）と組み合わせると、末梢虹彩切開術が予防のために示される。

緑内障の急性発作の発症を認めないことが望ましい。この目的のために、虹彩切開術と虹彩切除術の両方が示されている。その場合、そのような活動を行うことが必要です。検査中に眼科医が急性発作の発症を判定した場合、または閉眼緑内障の急性発作が既に対の目に発生した場合。

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