背痛の治療における抗痙攣薬の使用

カルバマゼピン（カルバマゼピン）

錠剤、延長作用錠剤、延長被覆錠剤、シロップ剤などが挙げられる。

薬理作用

抗てんかん薬（ジベンズアゼピン誘導体）（尿崩症患者における）もnormotimicheskoe、抗躁病、抗利尿プロバイダおよび（神経痛を有する患者において）鎮痛効果。

作用のメカニズムは、ニューロン膜ingi-birovaniyuシリアルビットニューロンの発生およびシナプス衝動の減少の安定化につながる電圧依存性のNa + -channelsの遮断に関連しています。脱分極したニューロンにおけるNa +依存性活動電位の再形成を防止する。興奮性神経伝達物質のアミノ酸グルタミン酸の放出を減少させ、痙攣閾値の低下をもたらし、かくしててんかん発作の発症リスクを低下させる。K +のコンダクタンスを増加させ、潜在的に依存するCa 2+チャネルを調節し、薬物の抗けいれん効果も引き起こす可能性がある。

てんかんの人格の変化を訂正し、最終的には患者のコミュニケーショナリティを高め、社会的リハビリに貢献します。主な治療薬として、および他の抗けいれん薬と組み合わせて処方することができる。

焦点（部分）てんかん発作に有効（単純および複合）、付随または全身性強直・間代てんかん発作、ならびに（小発作のために、通常、非効率的な - 小発作、欠神発作およびミオクローヌス発作）、これらのタイプの組み合わせで、二一般化を伴いません。

（特に小児および青年における）てんかん患者では正の不安や抑うつの症状に対する効果、など用量にホバリングし、非常に変数であり、認知機能および精神運動パフォーマンス上の短気と侵略の影響を減らすことを指摘しました。

抗けいれん効果の発症は、数時間から数日（代謝の自己誘発のために時には1ヶ月まで）で変化する。

三叉神経の本質的および二次的な神経痛の場合、殆どの場合、痛みを伴う攻撃の発生を防止する。乾燥脊髄の神経因性疼痛、外傷後感覚異常およびヘルペス後神経痛を緩和するのに有効である。三叉神経痛の痛みの緩和は8〜72時間後に認められる。

アルコール離脱症候群（この状態では通常低減される）発作閾値を増加させ症候群（不安、振戦、歩行障害）の臨床症状の重症度を低減します。

糖尿病の患者では、尿崩症は水分バランスの急速な補償をもたらし、利尿および渇きを減少させる。

7~10日後に抗精神病作用が発現し、ドーパミンとノルエピネフリンの代謝の抑制が原因である可能性があります。

長期メンテナンス剤形は、比較的低用量を使用した場合でも、有効性を改善する、治療の可能性のある合併症の発生率および重症度を低下させる「ピーク」および「ディップ」、なしカルバマゼピンの安定した血中濃度を提供します。延長された形態の別の重要な利点は、1日に1-2回服用する可能性である。

使用の兆候

• 複雑部分発作と簡単症状を有する、強直間代性痙攣、発作の混合形態（単独療法又は他の抗痙攣薬との組み合わせ）と、主及び二次全般発作フォーム - （欠神発作、ミオクローヌス発作又は緩慢除く）てんかん。
• 特発性三叉神経痛、三叉神経痛、多発性硬化症（定型および非定型）、特発性神経痛、舌咽神経。
• 急性の躁状態（単独療法および薬物Li +および他の抗精神病薬との併用）。Faznoprotekae感情障害（双極性を含む）、悪化の予防、悪化時の臨床症状の弱化
• アルコール禁酒症候群（不安、痙攣、過興奮、睡眠障害）。
• 疼痛症候群を伴う糖尿病性神経障害。
• 中心発症の非糖尿病。神経ホルモン性の多尿症および多汗症。
• 使用することも可能です（適応症は臨床経験に基づいており、管理された研究は行われていません）。
  • 精神病性障害（情動および分裂感情障害、精神病、パニック障害、精神分裂症に耐性、辺縁系機能の障害を伴う）、
  • 有機性脳病変、うつ病、舞踏病の患者の積極的な行動;
  • ときにアラーム、不快気分、身体化、耳鳴り、老人性痴呆、クリューバー-Bucy症候群（両側破壊扁桃）、強迫性障害、ベンゾジアゼピンからの離脱、コカイン。
  • ときに神経性起源の疼痛症候群：癆の背、多発性硬化症、急性特発性神経炎（ギランバレー症候群）、糖尿病性多発神経障害、幻の痛み、シンドローム「レストレスレッグ」（Ekboma症候群）、片側顔面痙攣、外傷後神経障害および神経痛、帯状疱疹後神経痛。
  • 片頭痛の予防のために。

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ガバペンチン（Gabapyentin）

カプセル、被覆錠剤

薬理作用

ガバペンチンはGABAと構造的に類似しているが、その作用機序は、GABA受容体（バルプロ酸、バルビツレート、ベンゾジアゼピン、GABAトランスアミナーゼ再取り込み阻害剤、GABAアゴニスト、GABAとGABAのプロドラッグの阻害剤）と相互作用する他の薬剤から、および治療濃度が異なっていますそれは、次の受容体（GABAのpodpitiiのK AおよびB、ベンゾジアゼピン、グルタミン酸、グリシンおよびN-メチル-D-アスパラギン酸）と結合しません。インビトロでガバペンチン及びその誘導体（構造及び機能gabapentinovyh受容体は完全には理解されていない）の抗痙攣活性を媒介することができる新皮質および海馬を含むラット脳組織における新規ペプチド受容体を同定しました。

使用の兆候

てんかん：成人および12歳以上の子供（単独療法）において、二次的な一般化を伴い、それを伴わない部分発作; 成人では二次的な一般化を伴い、部分的に発作はない（追加薬）。3歳以上の小児におけるてんかんの耐性型（追加薬）。

18歳以上の患者における神経因性疼痛。

プレガバリン（プレガバリン）

カプセル

薬理作用

抗てんかん剤; CNSにおける電位依存性Ca2 +チャンネルの付加的なサブユニット（a2-デルタタンパク質）に結合し、鎮痛作用および抗けいれん作用の発現を促進する。発作の頻度を減らすことは、最初の1週間以内に始まります。

使用の兆候

神経因性疼痛、てんかん。