白血球減少症

白血球減少症または好中球減少症は、血液中の循環好中球の絶対数が1.5x10 ⁹ / L 未満である症候群である。白血球減少症の極端な発現は、血液中の顆粒球の数が0.5× ^{10 9} / L 未満である顆粒球減少症である。

同義語：好中球減少症、白血球減少症、顆粒球減少症、無顆粒球症。

ICD-10コード

D70白血球減少症、無顆粒球症。

白血球減少症の疫学

化学療法によって引き起こされる白血球減少症および無顆粒球症の有病率は、腫瘍学および血液学的疾患の疫学によって決定される。重度の慢性白血球減少症は、100,000人当たりの頻度、先天性および特発性白血球減少 - 200,000人あたり1人、循環白血球減少 - 100万人あたり1人の頻度で起こる。白血球減少症は再生不良性貧血の頻出症状である。ヨーロッパでは、毎年100万人あたりこの疾患の2つの新たな症例が確認されており、東アジアとアフリカでは2〜3倍に増えています。

米国では3,4-5,3例 - - 2.4から100万人あたり15.4に毎年英国で任命nehimioterapevticheskih薬によって引き起こされる薬物無顆粒球症の頻度は、ヨーロッパでは100万人あたり7例です。薬物顆粒球増加症の発症リスクは、小児および若年者に発生する症例の10％に過ぎず、60歳以上の患者の場合の半分以上が年齢とともに上昇する。女性では、この合併症は男性より2倍頻繁に発症する。バンコマイシン誘発性好中球減少症は、抗甲状腺薬を服用している患者の2％の患者で認められ、クロザピン治療の0.23％で1％の症例で認められた。

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白血球減少の原因

• 疾患の白血球減少症の原因の先天性のフォームがある場合には、特定の遺伝的欠陥は、常染色体劣性または常染色体優性、祝い、散発例で送信されます。
• オンコラジー学を含む腫瘍学的疾患では、進行中の化学療法、放射線療法（骨髄毒性無顆粒球症）において、白血球減少症の発症原因が最も多い。
• 再生不良性貧血、骨髄線維化 - 造血の非形成を獲得した。
• 腫瘍細胞による正常な造血の抑制 - 血液系の腫瘍疾患、IDRの骨髄における腫瘍転移。
• 代謝障害、特にビタミンB12の欠乏、葉酸、銅、クワシノルコール、タイプ2bのグリコーゲン沈着の侵害は白血球減少を引き起こす。
• 感染 - 重症敗血症、ウイルス感染症（エプスタイン - バーウイルス、サイトメガロウイルス、HIV、肝炎、パルボウイルスB19、風疹ウイルス）、真菌、および原虫（リーシュマニア症、ヒストプラスマ症、マラリア）感染症、結核、ブルセラ症 - 原因の好中球減少。
• 集中治療を含む臨床診療で使用される非化学療法薬は、重度の好中球減少症 - 無顆粒球症を引き起こす。

無顆粒球症を引き起こす非化学療法薬

薬の種類	準備
重金属	ヒ素、金、水銀利尿薬を含む製剤
NSAIDの鎮痛薬	Atsetilsalitsilovaya Chislothパラセタモール、ジクロフェナク、インドメタシン、イブプロフェンファン、フェニル、ピロキシカム、テノキシカム、フェナゾン
抗精神病薬、鎮静抗うつ薬	クロルジアゼポキシド、クロザピン、ジアゼパム、galoperidol、イミプラミン、メプロバメート、フェノチアジン、リスペリドン、チアプリド、barbituratы
抗けいれん薬
抗甲状腺剤	チアマゾールカリウム過塩素酸塩、チオウラシル誘導体
抗ヒスタミン剤	Bromfeniramin、ミアンセリン
異なる薬	アセタゾラミド、アロプリノール、コルヒチン、ファモチジン、シメチジン、ラニチジン、メトクロプラミド、レボドパ、経口血糖降下薬（グリベンクラミド）、完全レチノイン酸、タモキシフェン、アミノグルテチミド、フルタミド、スルファサラジン、ペニシラミン、グルココルチコイド
異なる化学物質および薬物	髪のためのペイント、殺虫剤、マスタードガス、DCT、薬草
心臓病に使用される薬物	カプトプリル、フルルビプロフェンフロセミドgidralazin、メチルドパ、ニフェジピン、フェニンジオン、プロカインアミド、プロパフェノン、プロプラノロール、スピロノラクトン、tiazidnыe利尿、リシノプリル、チクロピジン、キニジンэtambutol、チニダゾール、ゲンタマイシン、イソニアジド、リンコマイシン、メトロニダゾール、nitrofuranы、ペニシリン、リファンピシン、ストレプトマイシン、thioacetazone、バンコマイシン、フルシトシン、ダプソン、クロロキン、gidroksihporohinレバミソール、メベンダゾールピリメタミン、キニーネ、アシクロビル、ジドブジン、テルビナフィン、sulyfanilamidы（salazosulyfapiridin等）

スルファサラジン、抗甲状腺薬、チクロピジン、金塩、ペニシラミン、dipiridona、メタミゾールナトリウム、トリメトプリム+スル（Biseptolum）を受信したときに、特に優れた無顆粒球症のリスク。いくつかの薬物では無顆粒球症のリスクは、主要組織適合性抗原の存在と関連します。レバミゾールによって引き起こされる無顆粒球症、HLA-B27を持つ人々に共通します。クロザピン無顆粒球症をしながら、ユダヤ人、クロザピン、HLA-B38のハプロタイプに関連した薬物無顆粒球症、DRB1 * 0402、DRB4 * 0101、DQB1 * 0201、DQB1 * 0302、ヨーロッパでは、HLA-DR * 02、DRB1 * 1601、DRB5を発生します* 02 DRB1 * 0502。これは、意味や開発顆粒球減少症に対する疾患を有します。関節リウマチは、プロベネシドを受ける腎不全の患者では、カプトプリルを受けた患者では無顆粒球症の危険性が高いです。

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白血球減少症はどのように発展していますか？

白血球減少症は、好中球の産生、循環または再分布の障害の結果として起こり得る。体内の好中球は、骨髄、末梢血および組織の3つの空間に分布する。骨髄に好中球が産生され、血液中に入ります。血中には、自由に循環しており、血管壁に付着している、好中球の2つのプールがある。後者は血液好中球の約半分を占める。好中球は血流を6〜8時間放置し、組織に入る。

化学療法および放射線療法、若い活発に増殖する細胞、すなわち骨髄プールが生じると、骨髄毒性の無顆粒球症が発症する。骨髄造血の外乱は、骨髄造血によって腫瘍細胞が置換および抑制される骨髄の腫瘍病変においても観察される。再生不良性貧血では、骨髄系列の前駆細胞の数の減少が注目され、残りの細胞は機能的に劣り、十分な増殖能力がなく、アポトーシス性である。

敗血症における血管内の好中球刺激活性化補体5（のC5a）及びエンドトキシンは、循環好中球の数を減少させる、血管内皮への好中球の増加した移動を引き起こします。敗血症では、G-CSF受容体の発現も減少し、骨髄分化が破壊される。

先天性形態の白血球減少症、再生不良性貧血、急性白血病、骨髄異形成症候群では、多能性骨髄性幹細胞が破壊され、好中球産生の低下をもたらす。

脾腫（寄生虫、カラ - アザール）による寄生虫感染における白血球減少症は、脾臓における好中球の隔離の増加の結果として起こる。ときにHIV感染は好中球の産生の減少、自己抗体の開発、成熟白血球の上昇アポトーシスにつながる、骨髄中の造血前駆細胞や間質細胞を発生します。

先天性白血球減少症では、G-CSF受容体遺伝子に変異があり、G-CSFの作用下でシグナル伝達を担う他の分子の欠損もある。結果として、G-CSFは生理学的用量における顆粒球形成を刺激しない。環状好中球減少症は、好中球エラスターゼをコードする遺伝子の突然変異によって引き起こされ、その結果、好中球エラスターゼ、セルピン、および造血に影響を与える他の物質の相互作用が妨げられる。

化学療法に関連しない薬物顆粒球増殖症の発症は、毒性、免疫性、アレルギー性のメカニズムに起因する可能性がある。

白血球減少症の症状

白血球減少症は、具体的な症状を持っていないし、無症候性であり、その症状は、感染性合併症の添加によるもので、リスクは白血球減少の深さと期間に依存します。最初の1週間に好中球の数が0.1x10 ⁹ / L 未満であれば、感染は患者の25％、6週間以内に100％の患者で検出されます。これは、好中球数が急激に減少し、長期の好中球減少症（例えば、慢性好中球減少症、再生不良性貧血、環状好中球、およびT。D.）を有する患者よりも感染性合併症の影響を受けやすい人に白血球減少症患者の割合の値を有します。

白血球減少症における発熱の出現は、感染の最初の、しばしば唯一の徴候である。好中球減少症の患者の90％において、発熱は感染症の徴候であり、10％では非感染性プロセス（薬物に対する反応、腫瘍熱など）のために起こる。グルココルチコイドホルモンを投与されている患者では、体温を上昇させることなく感染を起こすことができます。白血球減少症の患者のほぼ半数が、感染症の特定されていない病気に重点を置いている。発熱性好中球減少症患者の25％が微生物学的に証明された感染症を有し、そのほとんどが菌血症を有する。白血球減少症の患者の感染は、主に感染の病巣に定着した内因性菌叢に起因して起こるが、25％の患者でも臨床的に診断されているが、微生物学的には確認できない。

単離された白血球減少症から、好中球減少症は化学療法の影響下で起こる細胞増殖抑制性疾患とは区別されるべきである。細胞増殖抑制疾患は、骨髄の分裂細胞、消化管上皮、腸、および皮膚の死によって引き起こされます。細胞増殖抑制性疾患の頻繁な発現は、肝臓の損傷である。それは、共に感染性合併症と貧血、血小板減少症、出血性症候群、経口症候群（口腔粘膜の腫脹、潰瘍性口内炎）、腸症候群（腸、又は壊死性好中球減少性腸炎）を検出します。壊死性腸 - 腸上皮細胞の喪失により引き起こされる急性炎症過程、鼓腸によって現れる、頻繁な軟便、腹痛。腸内病変は微生物フローラの転座をもたらし、その後敗血症、敗血症性ショックが発生する。無顆粒球症の壊死性腸症の状態における敗血症性ショックの発症は、患者の46％に先行する。

白血球減少症の患者における感染プロセスの経過は、それ自身の特徴を有する

削減

感染の最初の兆候から重度の敗血症の発生に数時間はかかります。無顆粒球症の状態の敗血症性ショックでは、患者の3分の1が動脈低血圧発症前日に発熱し始める。無顆粒球症状態の血栓塞栓症患者の敗血症性ショックの結果は、白血球減少症のない同じカテゴリーの患者よりも2倍速い。

白血球減少症における炎症過程の特徴

軟部組織感染症では、炎症の局所症状（発赤、浮腫、疼痛症候群）は一般的な中毒では無視できる程度です。壊疽性腸症はしばしば辺縁病変および炎症を引き起こし、顆粒球増加症の患者の12％に認められる。無顆粒球症の状態の肺炎は、肺組織の好中球浸潤なしに起こる。最初の3日間の細菌性肺炎の18％の症例では、放射線写真に変化はなく、CTのみで検出することができます。壊死性腸疾患の経過を複雑にする腹膜炎は、しばしば、顕著な疼痛症候群を伴わずに消滅し、腹膜症状はない。

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病原菌の特徴

無顆粒球症の状態では、一般的な細菌病原体とともに、白血球減少症のない患者ではまれな病原体によって感染性合併症が引き起こされる可能性がある。長時間の白血球減少症の間、筋肉の痛み、それらを腫れ、劇症敗血症、敗血症性ショックによって明らかに自発的にmioklostridialny壊死を、発生する可能性があります。診断は、X線または超音波スキャンで自由なガスが組織間組織に検出されたときに確立され、血液および罹患組織内の病原体を明らかにする。しばしば、単純ヘルペスウイルス、サイトメガロウイルス、エプスタイン - バーウイルスによって引き起こされるヘルペスウイルス合併症が記録される。カンジダ属およびアスペルギルス属真菌によって引き起こされる感染症の高頻度..無顆粒球症で開発されたARFで10回に1回患者、肺の損傷を引き起こすには、カリニ肺炎です。ODNにつながる無顆粒球性肺炎患者の半数以上がいくつかの病原体によって引き起こされている。

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白血球減少症の分類

期間：

• 急性白血球減少症 - 期間は3ヶ月を超えない。
• 慢性白血球減少症 - その期間が3ヶ月を超える場合。

慢性好中球減少症には主に4つのタイプがあります：

1. 先天性、
2. 特発性、
3. 自己免疫、
4. サイクリック。

発生時まで：

• 白血球減少症は、先天性（コストマン症候群、環状好中球減少症）または生涯にわたって獲得することができる。

白血球減少の重症度：

• 好中球のレベルの低下の深さは、感染性合併症を発症するリスクを決定する。

重症度による白血球減少の分類

絶対好中球数	白血球減少の程度	感染性合併症のリスク
1-1.5x10 9 / l	軽量	最小
0.5〜1x10 9 / l	中位	中位
<0.5x10 9 /л	重度（無顆粒球症）	高リスク

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白血球減少症の病因論的分類

骨髄における好中球の形成の違反

• 遺伝性疾患（先天性、周期性白血球減少症）、
• 腫瘍疾患、
• いくつかの薬（LS）、照射、
• ビタミンB12または葉酸の欠乏、
• 再生不良性貧血

好中球の増加した破壊

• 自己免疫性白血球減少症、
• 化学療法、
• 好中球の隔離 - 人工循環の装置では、HDの実施における装置「人工腎臓」において、
• ウイルス感染における白血球減少症。

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白血球減少症の診断

白血球減少症の診断のために血液の好中球の絶対数、単に十分ではありません白血球数の決意が必要です。白血球の数がそれほどに、例えば、リンパ球、芽細胞のために、正常またはによるものであっても上昇し、つつ、いくつかの疾患において、好中球の絶対数が大幅に低減させることができる。D.このカウント白血球式、次いで顆粒球の割合を合計し、得られました合計を100で割ったものに白血球の数を乗じる。好中球減少症は、1.5× ^{10 9} / L 未満の好中球数で診断される。赤血球と血小板も数える必要があります。貧血と白血球減少症の関連は、血小板減少症は、血液系の可能性のある腫瘍疾患を示しています。診断は、末梢血または骨髄における芽球の検出によって確認される。

研究と点状trepanobioptate骨髄は、鑑別診断を可能にし、白血球減少（等の骨髄中の障害の好中球の生産、血液の増加破壊、非定型または急性細胞の検出、）の発展のメカニズムを確立します。

DIMさらに診断は、血液抗核抗体、リウマチ因子、抗体antigranulotsitarnye、肝臓の行動テストを検討するとき（トランスアミナーゼ、ビリルビン、ウイルス性肝炎などのマーカー）は、ビタミンB12、葉酸のレベルを調査します。

困難は化学療法の任命に関連しない、薬物の無顆粒球症の診断である可能性がある。患者の約2/3は2種類以上の薬物を服用しているため、どれが無顆粒球症に至ったかを明確に判断することは常に困難です。

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非化学療法薬による無顆粒球症の基準

• 好中球の数は、熱、感染の臨床徴候および/または敗血症性ショックの存在下または非存在下で<0.5× ^{10 9} / Lである。
• 準備granulocytopoiesisの最初の受信及び完全な回復（> 1,5x10後の処理中または7日以内に無顆粒球症を起動⁹中止後遅くとも1ヶ月以内に血液中の好中球/ L）。
• 除外基準は、歴史における先天性または免疫性白血球減少症、最近の感染症（特にウイルス感染）、最近の化学療法または放射線療法、免疫療法、血液系疾患である。
• 薬用非細胞傷害性無顆粒球症では、血小板、赤血球およびヘモグロビンレベルの数は通常正常です。骨髄の研究では、他の可能性のある無顆粒球症の原因を排除することができます。
• 骨髄中の薬物の無顆粒球症（通常、正常または中程度に減少した総細胞性）では、骨髄性前駆細胞は存在しない。
• いわゆる「骨髄ブロック」、成熟細胞のための薬物/抗体の選択的相互作用に起因する、または最初の回収工程を表してもよい - いくつかのケースでは（骨髄球段階まで）未熟形態を保持しながら、成熟した骨髄細胞の欠如があります。
• 骨髄前駆細胞が存在しないということは、末梢血中の白血球が回収される前に少なくとも14日は経過するべきであることを意味する。
• 対照的に、骨髄球ブロックでは、白血球の数の回復は2〜7日以内に期待できる。

無顆粒球症の患者における発熱の発症は、感染性病原体の診断的検索を行うための指標である。微生物学的診断は、抗生物質療法の適切なレジメンの選択を決定する。無顆粒球症患者の感染症はしばしばポリエチレンであるため、1つの病原体のみを同定することは診断検索を止めてはいけません。伝統的な微生物学的研究とともに、無顆粒球症の患者の検査には、

• 血液中の真菌（マンナン、ガラクトマンナン）の抗原の検出、BAL、CSF、
• ヘルペスシンプレックスウイルス、サイトメガロウイルス、エプスタイン - バーウイルス、および血清中のそれらの抗体の血液細胞、洗浄液およびCSFにおける検出が含まれる。

このカテゴリーの患者における敗血症の診断は、しばしば確率論的性質である。敗血症の確実な診断は、以下の症状に基づく。

• 病原体の感染または単離の臨床症状、
• SSVR、
• 全身性炎症の検査マーカーの検出。

しかし、無顆粒球症の患者の44％において、感染が確立されていないと発熱が現れ、発熱性好中球減少患者の25％のみが微生物学的に証明された感染を有する。好中球減少症のSRER基準の1つは、これらの患者に常に存在する。感染の病巣がなくても、無顆粒球症の患者における発熱の発生は、敗血症の可能性のある徴候と考えられるべきである。血液のプロカルシトニンのような炎症反応のそのような実験マーカーは、無顆粒球症患者の敗血症を診断するために使用することができる。しかし、重篤な敗血症の臨床像とともに起こる真菌性ウイルス感染の付着は、正常またはわずかに上昇したプロカルシトニンのレベルを伴い得る。

無顆粒球症患者の感染合併症の中で最も頻繁なものは肺炎です。無顆粒球症患者の感染性肺病変の診断には、最も有望な病原体も含まれていなければならない。

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白血球減少症のスクリーニング

血液白血球の数、白血球の数式、血液顆粒球の絶対数を数える。

白血球減少症の治療

患者は別の病棟に置かれます（隔離器）。病気の人に対処するには、鎮痛剤や消毒剤の措置（フェイシャルマスクを着用したり、防腐剤で手を洗うなど）を慎重に実行する必要があります。

ほとんどの場合、特定の治療における白血球減少症および無顆粒球症は必要ではない。基本的な予防・治療対策は感染症、感染性合併症の治療、すでに生じていると白血球減少につながった基礎疾患を予防することです。間違った全血の白血球減少輸血またはパックされた赤血球、白血球懸濁液、グルココルチコイドホルモンの予定の治療に要すると考えるべきです。後者は、このようなように、全身性エリテマトーデス、関節リウマチ、急性白血病のいくつかの形態、自己免疫白血球減少、およびとして、白血球減少症の開発につながっ基礎疾患の治療の範囲内で使用することができます。D.は、無顆粒球症の点ではグルココルチコイドが劇的にのリスクを増大させることを念頭に置くべきです感染性合併症。基本的な疾患脾摘に応じて、免疫抑制療法（シクロスポリン、シクロホスファミド、アザチオプリン、メトトレキサートなど）白血球減少症の治療のために（例えば、再生不良性貧血、フェルティ症候群、自己免疫性顆粒球減少症）を使用することができます。

葉酸欠乏症の場合、ビタミンB12欠乏症はビタミンB12、葉酸は1mg /日、ロイコボリンは15mg /日と命名されている。薬用非化学療法性無顆粒球症では、薬物を取り除くことが必要であり、それを引き起こす可能性があります。

感染性合併症の治療の特徴

好中球減少症による合併症と戦う主な方法は、感染症の予防と治療を目的とした手段の実施です。感染症の合併症の場合の無顆粒球症の状態にある患者は、隔離された室に入れる必要がある。ほとんどの場合、感染源、特に細菌および真菌病因は胃腸管であり、したがって無顆粒球症を発症すると、腸の除染が行われる。この目的のために、グラム陰性細菌叢に感受性の抗菌薬（シプロフロキサシン）、トリメトプリム/スルファメトキサゾールが使用される。後者はまた、ニューモシスチス感染に対して活性を有する。

細菌感染がない場合、抗生物質は予防目的のために処方されていない。感染の徴候が現れたらすぐに経験的抗生物質療法を開始し、臨床的に同定された感染および/または微生物学的に確認された病原体の重点を考慮に入れて変更することができる。顆粒球減少症、特にグラム陰性感染症における抗生物質の投与の遅延は、敗血症および敗血症ショックによる死亡率を有意に増加させる。

敗血症および敗血症ショックの治療は、容認された規則に従って行われる。敗血症性ショックでは、侵襲性の監視のために、さらに輸血後の血小板減少症の存在下で、血小板が確実に、カニューレの半径方向または大腿動脈を集中 - 中心静脈を。これらの患者の侵襲的モニタリングのために、白血球減少にもかかわらず、それはスワン・ガンツ、特別な動脈カテーテルを使用して経肺熱希釈を使用して肺動脈カテーテルのカニュレーションを適用することができます。

無顆粒球症の状態では、敗血症性ショックで死亡した患者の16％は副腎で大量出血を発見では、化学療法のコースにおけるグルココルチコイドホルモンで治療された患者の大部分が、敗血症性ショック、相対副腎不全を検出します。したがって、敗血症性ショック、低用量（1日250〜300 mg）を病原正当ヒドロコルチゾンの治療に含めます。

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呼吸療法の特徴

白血球減少症患者のODNにおける呼吸療法の成功は、主に肺の非侵襲的換気の使用に関連する。ODNの発症により顆粒球増多が複雑になる患者の3分の1に気管挿管を回避します。

ときに気管挿管や人工呼吸器の上に患者を転送血小板減少症による患者付随する出血性症候群場合に特に重要である早期の（最初の3〜4日以内）気管切開の実施を推奨します。

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栄養サポートの特長

白血球減少症は経腸栄養の禁忌ではありません。無顆粒球症の患者は缶詰食品、過剰繊維ずにダイエットを温存指定します。白血球減少症のない患者と同様に、経腸栄養は、腸内細菌叢の転座、dysbiosisの発達を防止する二次感染の危険性を低減、粘膜の保護特性を増加させます。無顆粒球症を有する患者における完全静脈栄養を受けている患者の移送のための一般に認められた適応に加えて、それは重度の粘膜炎、壊死性腸症、クロストリジウム腸炎の患者に処方されます。

経腸栄養へのアクセスの問題は重要です。nazointestinalnyプローブで - しばしば患者の無顆粒球症で起こる粘膜炎、食道炎を発現した場合、経腸栄養は、特に敗血症ビンクリスチン、メトトレキサートを使用して、経鼻胃管、および化学療法後に生じる付随胃を通して行うことができます。ときに長期的な粘膜炎、経腸栄養のための選択の食道炎方法 - 胃瘻造設術。いくつかのケースでは、化学療法（特にメトトレキサートと）した後、粘膜炎、流涎、減少咳反射はそう気道の疎外という顕著であるとさえ呼吸不全気管切開を行うことの証拠がない患者の誤嚥を防ぎます。コロニー刺激因子の適用。

白血球減少の持続時間および深度は、CSF、特にG-CSFの使用によって低下させることができる。CSF施行の有効性及び適応症は、無顆粒球症の原因及び患者の状態によって異なる。

白血球減少症や熱性白血球減少症を防ぐためのCSFのためのがんの適応症では、患者の症状、年齢、化学療法、疾病分類の強度と主な疾患の段階に依存して発生します。

医薬用途の無顆粒球症のCSFは、G-CSFまたは顆粒球 - マクロファージCSF（GM-CSF、フィルグラスチム、モルグラモスチム）の平均3~4日に薬物無顆粒球症の期間を短縮することができるときに顆粒球（白血球）のレベルを増加させるために一日あたり5ミリグラム/ kgの用量で投与されます1,5-2×10 9 / lより高い。しかし、薬の有効性を確認し、一緒にデータを持つため、G-CSFは、薬用無顆粒球症で日常的に使用することは推奨されないことがあり、その結果は、薬物無顆粒球症での使用不満足です。顆粒球濃縮物の輸血の適用。

無顆粒球症における感染性合併症の重症度は、顆粒球輸血濃縮物を減らすことができます。白血球すると特別な訓練ドナーの後に得られた濃縮物leykovzvesiは対照的に、顆粒球を集中。特殊顆粒球アフェレーシス自動血液分画で動作その後顆粒所定のグルココルチコイドホルモン（典型的に8 mgのデキサメタゾン）とG-CSFと5~10ミリグラム/ kgの皮下を収集する前に12時間のドナー。この体制により、1人のドナーから（70-80）× ^{10 9}個の細胞に集めることができます。ロシアではドナーがホルモンの製剤およびCSFを導入できるようにする法的規定はありません。矛盾した無顆粒球症の患者における敗血症の治療のための顆粒球輸血の有効性に関するデータ。加えて、この治療方法は、副作用（ウイルス感染の伝達のリスク、同種免疫、肺合併症）を多数有しています。このように、顆粒球輸血濃縮物は、まだ患者の無顆粒球症における敗血症の治療に日常的に使用することは推奨できません。

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白血球減少症はどのように予防されていますか？

原則として、化学療法による白血球減少の予防は行われていない。腎臓機能および/または肝機能が損なわれている場合、薬剤の蓄積が可能であり、延長された、時には不可逆的な顆粒球増加を招くことがあるので、化学療法薬の用量を減らすべきである。白血球減少症及び/又はそれの持続時間を短縮を防止するための化学療法中の癌及び癌患者の特定のカテゴリの因子（G-CSF）の顆粒球コロニー刺激の予防的投与を実施します。

非化学療法薬による無顆粒球症の予防のためには、投薬を処方する際の白血球減少症の発症の歴史と適応を考慮する必要があります。

白血球減少の予測

がんの治療中に発生した白血球減少症の合併症における死亡率は4〜30％である。ここ数十年の間に薬効のある非化学療法顆粒球増加症では、死亡率は1990年代の10-22％から現時点では5-10％に低下しています。この減少は、患者のよりよいケア、感染性合併症の適切な抗生物質療法、場合によってはCSFの適用によるものであった。高齢者、ならびに腎不全の背景または菌血症、敗血症性ショックの合併症を伴って発達した患者において、薬剤性無顆粒球増多でより高い死亡率が観察される。

患者のための情報

患者の白血球減少症や無顆粒球症、医師の検証中に、彼は加熱が不十分な肉、生の水を取って避けるべきであることを患者に通知する義務がある、唯一のオリジナルパッケージにジュース、乳製品を使用するだけでなく、低温殺菌を行いました。洗浄されていない生の果物や野菜を摂取することは禁じられています。公共の場所に行くとき、患者は顔面マスクを着用し、呼吸器疾患に罹患した人々との接触を避けるべきである。体温が上昇した場合、医療従事者に直接アクセスし、原則として緊急入院する。