アレルギー性皮膚炎

急性アレルギー性皮膚疾患には、蕁麻疹、クインケ浮腫、中毒性皮膚炎、多形紅斑、滲出性紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、ライエル症候群などがあります。これらの疾患は、皮膚、粘膜、内臓の損傷を特徴とし、生命を脅かす重篤な状態を呈し、緊急の集中治療が必要となる場合もあります。これらのアレルギー性皮膚疾患は、様々な強度の掻痒を伴う、急性のびまん性または局所性の皮膚病変、再発性、慢性の経過を特徴とします。

中毒疹

中毒疹は、食物や薬物のアレルギー物質に対する感受性が高まった小児に発症する急性アレルギー性皮膚疾患であり、アレルギー性皮膚疾患全体の 5 ～ 12% を占めます。

中毒性皮膚炎の主な症状は、主に四肢伸側、手足の背側に現れる、斑状丘疹状および小胞性の多形性発疹です。発疹の要素はさまざまな形をしており、直径は2〜3cmを超えません。口腔および性器の粘膜も影響を受ける可能性があります。発疹は、微熱、関節および筋肉の痛みを伴うこともあり、重症の場合は、食欲不振、無気力、および無力症候群の形で中毒を引き起こします。特に急性炎症性発疹の間、皮膚のかゆみは激しくなります。かゆみは夜間に激しくなりますが、日中にも非常に激しくなる可能性があり、不眠症や精神的ストレスにつながる可能性があります。中毒性皮膚炎は、顔、手足の腫れと組み合わされることがあります。発疹が治まった後、持続的な色素沈着と剥離が見られます。

多形滲出性紅斑

多形滲出性紅斑は、小児のアレルギー性皮膚疾患の重篤な形態です。これは、遺伝的素因とIgE依存性の形成メカニズムを伴う急性再発性疾患です。主に1～6歳に発症します。この疾患は多病因性過敏症症候群です。細菌（主に連鎖球菌）および薬物感作によって引き起こされますが、疾患の発症におけるウイルス感染の役割を示す証拠があります。扁桃炎、副鼻腔炎、またはその他の感染症の増悪時に発生することがよくあります。発疹は、微熱、中毒症候群を伴います。多形滲出性紅斑は、皮膚および粘膜に紅斑性の発疹として現れます。発疹は主に体幹および四肢に局在します。発疹は最大2～3週間続くことがあります。病理組織学的には、真皮性、真皮表皮混合性、表皮性の3種類の病変があります。血液検査では、白血球増多、赤沈亢進、トランスアミナーゼおよびアルカリホスファターゼ活性の上昇が認められます。

スティーブンス・ジョンソン症候群

スティーブンス・ジョンソン症候群は、小児アレルギー性皮膚疾患の中で最も重篤な形態です。この疾患の主な誘因は薬物であり、通常は抗生物質、鎮痛剤、アスピリンです。この疾患は、発熱を伴う発熱から急性に始まります。中毒症候群と筋肉痛が特徴です。顔、首、四肢、体幹の皮膚が影響を受けます。急性炎症性発疹の期間中、丸みを帯びた赤色の滲出性浸潤性表皮真皮形成が現れます。発疹の集合は不規則で体系的ではありません。発疹は、かゆみ、灼熱感、痛み、緊張感が特徴です。この症候群の必須要素は、口腔粘膜と泌尿生殖器の壊死性要素を伴うびらんです。水疱性要素が認められ、ニコルスキー症状は陰性です。特に重症例では、消化管出血が起こります。血液検査では白血球減少症と貧血が、尿検査では白血球尿と赤血球尿が認められます。生化学検査では、C反応性タンパク質の出現、トランスアミナーゼ、アミラーゼ、アルカリホスファターゼの活性上昇、凝固亢進、血小板活性化が認められます。本症候群の診断は、重篤な経過、水疱の形成、粘膜損傷に基づいて行われます。実質臓器への毒性損傷は比較的まれです。

ライエル症候群

ライエル症候群は、アレルギー性水疱性皮膚炎の中で最も重篤な形態であり、死亡率は最大25％に達します。この疾患はあらゆる年齢で発症する可能性があります。原因は通常、主に抗生物質などの薬物の使用であり、多くの場合、複数の抗生物質を同時に併用します。初期症状は多形性滲出性紅斑に似ていますが、大きな扁平水疱の形成に置き換わります。皮膚の一部の領域では、軽い圧迫や接触の影響下で目に見える先行水疱反応なしに表皮が剥離します（ニコルスキー症状陽性）。水疱が開いた部位には、鮮やかな赤色の広範なびらん面が露出します。感染が発生すると、敗血症が非常に急速に進行します。出血が出現し、その後壊死と潰瘍が形成されることがあります。角膜の潰瘍を伴う眼粘膜の損傷の可能性があり、視力障害やまぶたの瘢痕変化につながります。口、鼻咽頭、性器の粘膜に、水疱・びらん、化膿性壊死性プラークを伴う深い亀裂が現れることもあります。

中毒性または中毒性アレルギー性の心臓病変は、局所性またはびまん性心筋炎、肝臓、腎臓、腸の病変の形で併発することがあります。小血管は、血管炎、毛細血管炎、結節性動脈周囲炎の影響を受けます。中毒、高体温、食欲不振の症状が発現します。病状の重症度は皮膚損傷の領域によって異なります。皮膚の70%以上が影響を受けている場合は、生命の危険を伴う極めて重篤な状態と評価され、中毒性脳浮腫、呼吸性不整脈、低心拍出量症候群に関連する生命に関わる障害が認められます。臨床検査では、貧血、好中球減少症、リンパ球減少症、赤沈（ESR）の40～50mm/hへの上昇、低タンパク血症、C反応性タンパク質、アルカリホスファターゼ、トランスアミナーゼ、アミラーゼの活性上昇が明らかになります。電解質異常、低カリウム血症、高カルシウム血症が特徴的である。DIC症候群を発症する可能性のある、凝固亢進および線溶活性の低下といった止血障害が認められる。

アレルギー性皮膚疾患の治療

アレルギー性皮膚疾患の緊急治療は、病因究明のみに重点を置くべきです。疾患の発現と原因アレルゲンへの曝露との関連性を確立する必要があります。アレルゲンの排除は可能な限り徹底するべきですが、同時に、他の食品成分に潜在的に存在している可能性や交差反応の可能性も考慮する必要があります。

ポビドン（腸固定剤）、加水分解リグニン（ポリフェパン）、アルギン酸カルシウム（アルギソルブ）、スメクタ、エンテロスゲルを使用した腸管吸着の実施が非常に重要です。

最も効果的な抗炎症薬はグルココルチコステロイドであり、アレルギー性皮膚疾患の急性期と慢性期の両方に適応があります。現在、様々な外用ステロイドがクリーム、軟膏（メチルプレドニゾロンアセポネート（アドバンタン）、モメタゾンフランカルボン酸エステル）の形で、短期間の断続的な投与で使用されています。

重度のアレルギー性皮膚疾患の治療には、局所抗菌剤の使用が不可欠です。必要な段階は、無菌条件下で破壊された表皮を除去し、痂皮からびらん部を剥離し、創面を洗浄・処置して感染および化膿性合併症の発生を防ぐことです。局所コルチコステロイド、麻酔薬、角質形成薬、抗炎症薬をアプリケーターでびらん面に丁寧に塗布することが推奨されます。この目的で、局所ステロイドはアクトベジンまたはソルコセリルと組み合わせて使用されます。高い抗炎症作用を維持しながら、副作用が最小限である局所薬が使用されます。最新世代のグルココルチコステロイド薬、メチルプレドニゾロンアセポネート（アドバンタン）およびモメタゾンフランカルボン酸エステル（エロコム）が推奨されます。これらの製品は、クリーム、軟膏、脂肪軟膏、乳剤の形で存在します。

小児アレルギー性皮膚疾患の現代の全身治療では、抗ヒスタミン薬の投与が用いられます。急性期には、速効性を得るために、第一世代抗ヒスタミン薬（クレマスチン、クロロピラミンを年齢に応じた用量で筋肉内投与）の非経口投与が必要です。症状が軽減したら、新世代抗ヒスタミン薬（ロラタジン、セチリジン、エバスチン、デスロラタジン、フェキソフェナジン）を使用する方がよいでしょう。

重度の進行性アレルギー性皮膚疾患を有する小児、およびグルココルチコステロイドによる局所治療の効果が不十分な場合、グルココルチコステロイドの経口投与および非経口投与が適応となります。全身性グルココルチコステロイドの使用期間は7日間を超えてはなりません。

アレルギー性皮膚疾患のある小児は、混合菌叢によって引き起こされる二次的な皮膚感染症をしばしば発症します。このような場合、ステロイド、抗菌剤、抗真菌剤の3つの有効成分を含む薬剤が最適です。このグループには、クロトリマゾール1%、ベタメタゾンジプロピオン酸エステル0.5%、ゲンタマイシン硫酸塩0.1%からなるトリダームが含まれます。

ライエル症候群およびスティーブンス・ジョンソン症候群では、微小循環を改善する薬剤（ペントキシフィリン（トレンタール、アガプリン）、凝集抑制剤（チクロピジン（チクリッド）、抗凝固剤（ヘパリン））を併用し、10 ml/kgのアルブミン注入が適応となります。プレドニゾロン5 mg/kgの静脈内投与も行われます。イノシン（リボキシン）、ピリドキシン、アスコルビン酸、パントテン酸、パンガミン酸も重炭酸緩衝システムを強化するために用いられます。スティーブンス・ジョンソン症候群およびライエル症候群の特に重症例では、200～300 U/kgのヘパリン持続注入が推奨されます。重症例で、上記の段階的治療が無効で、特に皮膚病変が広範囲に及ぶ場合、新たな水疱の出現や組織壊死の進行が見られる場合は、血漿交換療法が適応となります。アレルギー性皮膚疾患の治療に不可欠な要素は、鎮痛です。鎮静剤。このような場合には、解離性麻酔を引き起こすジアゼパム（セドクセン）、オキシバナトリウム、オムノポン、プロメドール、ケタミンの使用が適応となります。

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