アレルギー性皮膚炎

皮膚の急性アレルギー性疾患には、蕁麻疹、浮腫、クエンケ、毒素菌、多型、滲出性紅斑、スティーブンス・ジョンソン症候群、ライエル症候群が含まれる。これらの疾患は、皮膚、粘膜、臓器に損傷を与え、緊急の集中治療を必要とする生命を脅かす状態を発症する可能性があることを特徴とする。これらの形態のアレルギー性皮膚病は、急性のびまん性または限局性の皮膚病変によって特徴づけられ、異なる強度のかゆみ、再発傾向および慢性経過を伴う。

トキセア

毒は、食物および薬物アレルゲンに対する感受性が高まる子供で発症する急性アレルギー性皮膚疾患であり、アレルギー性皮膚病の5〜12％を占めている。

毒血症の主な徴候は、主に四肢の伸筋側、手足の背側表面上の斑点状の丘疹および気泡の性質の多形性の発疹である。発疹の要素は異なる形をしており、直径は2〜3cmを超えていません。口腔粘膜、生殖器官にも影響があります。発疹は時には亜熱帯気温、関節および筋肉の痛み、重度の場合には食欲不振、嗜眠および動力学的症候群の中毒に伴う。特に急性炎症性発疹の時期には、その強度が高い皮膚かゆみがある。痒みは夜になると悪化しますが、それはかなり激しい日中にも、不眠症や感情心理的ストレスにつながる可能性があります。表皮、手足の浮腫と組み合わせることができます。発疹の消失後、持続的な色素沈着および剥離が認められる。

多形滲出性紅斑

多形性滲出性紅斑は、小児の重症のアレルギー性皮膚炎である。この急性再発性疾患は、遺伝的素因、IgE依存性の形成機構を有する。主に1歳から6歳で発生します。この疾患は過敏症の多剤症候群である。バクテリア、主に連鎖球菌と呼ばれ、薬物過敏症と呼ばれる病気の発症におけるウイルス感染の役割に関するデータがあります。それは扁桃炎、副鼻腔炎または他の感染症の悪化を伴ってしばしば起こる。爆発は亜熱帯気温、中毒症候群を伴う。多形性の滲出性紅斑は、皮膚および粘膜上の紅斑性発疹の形で現れる。発疹は主に胴および四肢に局在する。発疹は2〜3週間持続することがあります。皮膚病変、混合皮膚表皮および表皮の3つの病理組織学的病変がある。血液検査では、白血球増加、ESRの増加、トランスアミナーゼおよびアルカリホスファターゼの活性の増加が注目される。

スティーブンス・ジョンソン症候群

スティーブンス・ジョンソン症候群は、子供のアレルギー性皮膚病の最も重篤な形態である。病気の主な原因は医薬品、通常抗生物質、アナルギン、アスピリンです。この病気は熱病の発熱で激しく始まります。中毒の症候群、筋肉の痛みが特徴的です。顔、首、手足、胴の皮膚が冒されます。急性炎症性噴火の期間中、丸い形の赤色の滲出性浸潤性表皮形成が現れる。発疹の分類は不規則かつ系統的ではない。発疹はかゆみが特徴です。灼熱、痛み、緊張感。この症候群の義務的な要素は、口および尿路の粘膜上の壊死の要素を伴う侵食である。膨らんだ要素に印を付けると、Nikolskyの症状は否定的です。特に重度の症例では、消化管出血が起こる。血液の一般的な分析では、白血球減少症、貧血、尿検査 - 白血球尿症、赤血球尿症が明らかになる。生化学的分析において、C反応性タンパク質の出現、トランスアミナーゼ、アミラーゼおよびアルカリホスファターゼの活性の増加、凝固促進および血小板活性化が注目される。症候群の診断は、重度の電流、水疱性要素の発達および粘膜の損傷に基づく。柔組織の毒性病変は比較的まれである。

ライエル症候群

ライエル症候群は、アレルギー性水疱性皮膚炎の最も重度の変種であり、死亡率は最大25％である。この病気はどの年齢でも発症する可能性があります。その理由は、原則として、薬物、特に抗生物質の使用であり、同時に複数の抗生物質と併用される場合が多い。最初の徴候は、多形性の滲出性紅斑に似ており、大きな扁平な水疱の形成によって置き換えられる。皮膚のいくつかの領域では、軽い圧力または接触の影響下で目に見える先行する水疱性反応なしに表皮が除去される（Nikolskyの肯定的な症状）。開いた泡の場所では、鮮やかな赤色の広範な腐食性表面が露出する。感染時には、敗血症の発生が非常に迅速に観察される。出血や壊死、潰瘍が見られることがあります。視覚障害、眼瞼の瘢痕の変化につながる、角膜の潰瘍を伴う眼の粘膜への可能性のある損傷。膀胱腐食、膿性壊死性プラークの深い亀裂も、口腔、鼻咽頭、および性器の粘膜に現れることがあります。

焦点またはびまん性心筋炎、肝障害、腎臓や腸に毒性または毒性とアレルギー性心臓病に参加することができます。脈管炎、毛細血管炎、結節性動脈周囲炎のタイプの影響を受けた小さな血管。中毒、高体温、食欲不振の症状が現れる。状態の重篤度は、皮膚の面積に依存する。皮膚の状態の70％以上が生活に極めて重大な脅威であるの敗北で、毒性脳浮腫現象、不整脈、呼吸、低心拍出量症候群に関連する重要な障害を指摘しました。実験室での研究では、貧血）、好中球、リンパ球40-50 MM /時間、低蛋白血症、C反応性タンパク質の増加した赤血球沈降速度を明らかにする、アルカリホスファターゼ、トランスアミナーゼ、およびアミラーゼの活性を増加させます。電解質障害、低カリウム血症および高カルシウム血症によって特徴付けられる。高凝固の形態での止血の侵害および線維素溶解活性の低下があり、DIC症候群の発症の可能性がある。

アレルギー性皮膚病の治療

アレルギー性皮膚炎の緊急治療は、病因論的なものでなければならない。病気の発現と原因となる重要なアレルゲンの曝露との関連を確立する必要があります。アレルゲンの排除は可能な限り完全でなければならないが、他の食品中の成分として潜在的に存在する可能性および交差反応を考慮する必要がある。

ポビドン（腸炎）、リグニン加水分解物（ポリフェナン）、アルギン酸カルシウム（アルギトールバ）、スメクタおよびエンテロゼルを用いた腸閉塞の実施が非常に重要である。

最も有効な抗炎症薬は、グルココルチコステロイドであり、アレルギー性皮膚病の急性期および慢性期の両方に示される。現在、クリーム、軟膏[メチルアセポン酸（advantan）フランカルボン酸モメタゾン]ショート間欠コースの形で異なる局所用ステロイドを使用します。

重度の形態のアレルギー性皮膚炎の治療の必須要素は、局所的抗菌剤である。必要なステップは、無菌環境下で除去することである、とクラストの破壊表皮びらんの解放、洗浄及び感染および敗血症合併症の発症を予防するために、創傷表面を処理します。腐食性の表面では、局所的なコルチコステロイド、麻酔剤、角質形成剤および抗炎症剤の混合物を注意して塗布することが推奨される。この目的のために、局所ステロイドをアクタベインまたはソコセリルと組み合わせて使用する。高度の抗炎症効果を維持しながら、副作用が最小限である局所的な薬物を適用する。最後の世代のグルココルチコステロイド製剤であるメチルプレドニゾロンアセトネート（アドバンタン）およびモメタゾンフロエート（エルコム）が好ましい。これらの薬物は、クリーム、軟膏、油性軟膏およびエマルジョンの形態で存在する。

子供のアレルギー性皮膚病の現代的な全身療法には、抗ヒスタミン薬の投与が含まれる。迅速な効果を得るための急性期には、第1世代の抗ヒスタミン剤（用量の年齢で筋肉内にクレマスチン、クロロピラミン）の非経口投与が必要である。重症度が減るにつれて、新世代の抗ヒスタミン剤（ロラタジン、セチリジン、エバスチン、デスロラタジン、フェキソフェナジン）を使用する方がよい。

グルココルチコステロイドの経口および非経口投与は、アレルギー性皮膚病の重度の勾配経過およびグルココルチコステロイドによる局所治療の有効性が不十分な小児に適応される。全身性グルココルチコステロイドの投与期間は7日を超えてはならない。

アレルギー性皮膚炎の小児では、混合したフローラによって引き起こされる二次的な皮膚感染がしばしば観察される。そのような場合、3つの有効成分を含有する最も最適な調製物は、ステロイド、抗菌剤および抗真菌剤である。この群には、1％クロトリマゾルからなるトリダムが含まれる。ジプロピオン酸ベタメタゾン0.5％、硫酸ゲンタマイシン0.1％。

中毒性表皮壊死症とスティーブンス・ジョンソンmikrotsirkulyaniyuを向上は10ml / kgを用いた製剤の割合でアルブミン注入を示す場合|ペントキシフィリン（Trental、agapurin）]、抗血小板薬[チクロピジン（tiklid）]および抗凝固剤（ヘパリン）。静脈内プレドニゾロン5mg / kg。ヒドロ緩衝系を強化するためにも適用イノシン（Riboxinum）、ピリドキシン、アスコルビン酸、パントテン酸およびパンガミン。スティーブンス・ジョンソンおよびライエル症候群の特に重篤な症例では、200〜300U / kgの計算からのヘパリンの一定の注入が推奨される。重症例では、図示特に皮膚病変の大面積で上記段階治療の無効、新しい泡の外観および組織壊死のビルドアップは、血漿を保持します。アレルギー性皮膚炎の処置の必須成分は、麻酔および鎮静である。これらのケースでは、ケタミン麻酔発信者が解離ジアゼパム（seduksena）、ナトリウムオキシベート、omnopona、promedolの使用を示しています。

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