神経衰弱症候群

神経弛緩症候群（NMS）は、まれではあるが生命を脅かす状態である - 発熱、筋肉の硬直、精神状態の変化、および自律神経系の調節不全の出現によって特徴付けられる神経弛緩薬の受信に身体の反応の種類、。NMSは、神経遮断薬による治療の開始直後、または服用した薬剤の投与量を増加させた後に、最も頻繁に発症する。

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疫学

神経弛緩症候群は、抗精神病薬を服用している患者の症例の頻度が0.07〜2.2％である。2：1の割合で女性よりも男性でより一般的です。患者の平均年齢は40歳です。

根底にある病気の治療が既に始まっている場合、神経遮断症候群の発生率は、選択された投薬、患者の身体的および精神的状態、頭部外傷が苦しんだいくつかの要因によって羨ましくなる。最初の徴候は、治療開始時に既に15〜21日間発症する。NA症例の第3の部分は、投薬計画の特異性、すなわち投薬量の急速な増加または増強された効果を有する追加の薬物群の導入と関連する可能性がより高い。1つの例 - アミナジンおよびハロペリドールの治療において、抗精神病効果のより迅速な達成。また、錐体外路変化は急性になり、lekartsvの急激な中止により - 「離脱症候群」になる可能性がある。

神経弛緩症候群および神経弛緩薬性悪性症候群が健全な精神と患者だけではない開発するだけでなく、母親に（子宮内または出生時に、その結果、妊娠中毒症を統合失調症、情動障害、統合失調精神病、および脳の病理学の歴史を持っている人、早産、母親が妊娠の前半、臍帯絡み合いや絞殺、先天性欠損症、早産）の感染を移しました。これらの事実は、患者の脳が早い時期に既に有機的損傷を受けており、より脆弱であることを示している。

早期の有機的脳損傷の病歴を持たない患者の場合、神経弛緩薬の不耐性は、水 - 電解質バランスの崩壊および枯渇を引き起こす可能性がある。

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原因 神経衰弱症候群

NSは、抗精神病薬の使用により発生する神経障害の群を指す。国会の発言の本質によれば、彼らは非常に複数形であり、それらは急性で慢性である。アミナジン治療レジメンの開発の初期に、脳の変化は正常な現象と考えられ、多くの医師はこれが治療のポジティブなダイナミクスの兆候であると信じていました。しかし、時間が経つにつれて、この現象の深い研究は、いくつかの非常に深刻な、場合によっては不可逆的な心身の変化を明らかにしました。

それにもかかわらず、治療の最も定性的な結果は、パーキンソン病の3分の1の症例がその使用によって誘発されるという事実を考慮しなくても、神経遮断薬の投与後に正確に達成される。NAは、人の性格に悪影響を及ぼします。反社会的であり、働く能力を失い、生活の質が低下します。

障害の発現は、早期、長期、慢性の3段階である。症状の性質により、以下のような形態があります：

• 神経遮断パーキンソニズム;
• 急性ジストニア;
• アシストーシス;
• 後半のディスケネージア。
• 悪性神経弛緩症候群。

抗精神病薬を服用した神経衰弱症候群の原因の終わりまでは同定されていない。医師の間では、ドーパミン受容体が遮断され、神経伝達物質の不均衡を引き起こし、視床と皮質構造との間の接続が終結するという仮説が指摘されている。

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危険因子

神経弛緩薬症候群は、抗精神病薬の服用だけでなく、他の理由でも発症する可能性がある。神経弛緩薬症候群の危険因子：

非定型抗精神病薬による長期療法：

• ブチロフェノン - ガロペリドール、ドンペリドン、ベニンドール;
• フェノチアジン - ジベンゾチアジン、チオジフェニルアミン、パラジベンゾチアジン;
• チオキサンテン類 - クロピキソール、ツルクサラ、フルオルソキソール。

抗精神病治療薬の副作用：

• 神経遮断薬の高い初回投与量;
• 明確な投与量のない高級神経遮断薬による治療;
• 抗精神病薬の注射;
• 根底にある精神病の明白な錐体外路疾患の治療;
• 薬物の投与量があまりにも急激に増加する。
• 神経遮断薬と適合しない薬物の導入。

特徴的な特徴の喪失における固定：

• 診断なしでの妊娠の確定と幸福のモニタリング;
• 体の脱水の事実。
• 肉体的疲労（不十分または不十分な栄養）の事実。
• 精神運動の興奮の事実。
• カタトニア;
• 慢性形態のアルコール中毒;
• 水 - 電解質バランスの違反。
• 甲状腺の機能不全。

有機性の脳物質の敗北：

• 頭蓋脳損傷;
• 外傷による脳症;
• 認知症;
• 持続性錐体外路障害。

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病因

神経学的障害の本質は、基底核周辺の弱いニューロン伝導にある。錐体外路障害を引き起こすドーパミン作動性神経伝達の抑制における神経遮断症候群の病因は、筋緊張を増加させる。その結果、カルシウムが放出され、筋肉組織が徐々に破壊される。並行して、視床下部の栄養のある中心がブロックされ、これは熱生成に対する制御の喪失をもたらし、高温を引き起こす。また、栄養核のドーパミン遮断は、高カリウム血症、過敏症、過コルチコーマにつながる。これらの変化は規範からの逸脱であり、生命への直接的な脅威となる。

しかし、神経遮断薬による治療は、常に重度の神経学的変化をもたらすとは限らない。重要な役割は、治療のスキームおよび期間、基本および追加の薬物、頭蓋脳症、および患者の身体的状態を素因にすることによって果たされる。

抗精神病薬は非常に強力な薬物であり、長期間の入院、自己投薬、または所定用量の増加は、深刻な心身の変化、障害および社会化を招く可能性がある。したがって、注意を払う必要があり、患者は必要な支援と支援を受けるべきです。

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症状 神経衰弱症候群

神経衰弱症候群の中心には、初期段階で重大な精神障害を避けることができることに気付く一連の症状があります。神経遮断薬症候群の重要な症状：

• 筋力低下および発熱の悪化。それは小さな高張力筋肉で表現され、動くことができなくなる（症状 "リードパイプ"）。
• 錐体外路障害のグループからの症状の出現 - 舞踏病の出現、構音障害、動作緩慢、による咀嚼筋の痙攣に飲み込むことができないこと、制御不能な目の動き、彼のバランスを保つためにgipervyrazitelnaya表情「目を放浪」、強化反射神経、手を振って、足、頭、できないこと、パープレキシティ宇宙では、難しい歩行。
• 高温、41〜41度までであり、緊急の医療介入を必要とする。
• 体の異常 - 頻脈の出現、血圧の上昇、皮膚の白化および多汗症、うっ血、うっ血。
• 水 - 電解質バランスの逸脱、疲労 - 中空の目、乾燥した粘膜、薄い皮膚、舌のプラーク。
• 精神障害 - 不安、せん妄、妄想の出現、意識の霧。

最初の兆候

HCは通常劇的に開始しないので、神経弛緩症候群の最初の徴候は、非常に迅速にかつ健康を害さずに病気の発症を認識するのを助けるでしょう。

Bradykinesia - 動きの難しさが目立つようになり、遅くなり、ターンが難しくなります。「ギア」の症状を、患者がバランスを保持することはできません、それが移動することが困難となり、振戦は、ヘッドに適用され、腕、脚、複数のマスクのように直面し、それは、増加流涎低速または非存在である - 動きが段階的に、不完全で起こります。精神的人格の変化は、うつ病、感受性の欠如、悪い気分、思考の阻害により顕著になります。

この症候群は、治療の最初の週に形成され、それは高齢者になりやすい。

パーキンソニズムの現象は、弱い接続（ハロペリドール、フルオロフェナジン、トリフラジンの任命を伴う）を伴う神経遮断薬の治療において特に顕著である。非定型抗精神病薬を治療する場合、パーキンソニズムの現象は極めてまれである。

麻薬パーキンソニズムは長期的ではない性質を有し、治療の中止後に経過するが、症状が不可逆的であり生命に残る場合には散発的な症例が記録される。

従って、神経弛緩症候群の最初の臨床徴候は以下の通りである：

• 筋肉の剛性。
• 高体温（温度> 38℃）。
• 汗ばむ。
• 唾液分泌。
• 薄い肌。
• Disphagia。
• 息切れ。
• 頻尿、呼吸困難（症例の31％）。
• 頻脈。
• 血圧の上昇または不安定。
• 低血圧。
• 振戦。
• 尿や糞便の失禁。
• 歩行の違反。
• 精神運動の興奮。
• せん妄、嗜眠、昏睡、昏睡。

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ステージ

正当な理由錐体外路障害とは明らかにされていませんが、精神科と神経科の球からの専門家の大半は、視床と皮質下領域の接続のその後の破壊を伴うドーパミン受容体の遮断の仮説に準拠しています。違反は、神経麻痺薬の投与によって引き起こされる可能性がありますが、最も顕著なのは典型的な抗精神病薬による治療後です。

神経弛緩症候群の次の段階は区別される：

• 神経遮断薬パーキンソニズムの形成。動きが、壊れている人々はmaloaktiven、顔の筋肉が固定されており、流涎や発汗があり、それは、学び、情報を吸収する能力が低下を集中させることは困難であり、彼らの周りの世界に興味を失いました。
• 急性ジストニアの状態。薬物治療の開始時、または主薬の投与量を増加させた後に起こる。不随意の筋肉痙攣があり、不快感を引き起こし、重症の場合には関節の脱臼を引き起こす。
• 精神遅滞の早期または後期。運動能力、運動の必要性、行動を増やします。人は不安、不安を感じ、服に常に触れたり引っ張ったりする。状態はしばしばうつ病に負担をかけるため、初期の病気の経過が複雑になり、自殺に至ることさえあります。
• 遅発性ジスキネジアの状態。治療の開始から長期間に亘って発達し、主に老齢で起こる。筋肉の痙攣、歩行の歪み、社会化の問題、言語障害が特徴的です。
• 悪性神経遮断症候群の形成。ZNは、神経遮断薬による治療後の全合併症の4分の1である。危険は、緊急入院や集中治療を受けても、良好な結果は保証されず、人格の変化は不可逆的であるということです。

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フォーム

発達の速さに依存して、急性、慢性および慢性の神経弛緩性障害を区別することが一般的である。治療の初期段階で発症する急性形態では、重大な不可逆変化はない。状態を正常化するためには、神経遮断薬の投与量を相殺または減少させることで十分である。

長期間にわたる抗精神病薬による治療では持続的な流れが観察されるが、病状の重症度に応じてこの状態はさらに深刻であり、病院環境下での治療が必要となることがある。症状は、薬物離脱後数ヶ月経過する。

慢性形態は、神経遮断薬のかなり長い受容の背景に対して起こり、すべての変化は不可逆的であり、薬物治療の戦術に応じて調整されない。

神経弛緩性症候群のタイプを組み合わせた症候学：

• 嗜眠、抑止、貧しい空間の向き、動きの問題、筋肉のけいれん、震え。
• 感情、抑うつ気分、非社会性。
• 悪性の過程 - 完全な不動、非接触、温熱。

NAは非常に重篤な状態であり、有能なタイムリーな治療だけでなく、二次感染、褥瘡、肺炎および偶発的外傷の発症を防ぐための患者ケアも必要とする。

神経弛緩薬症候群

長期の神経弛緩治療の結果、悪性神経遮断症候群のような患者の生活に困難な合併症が発症する。しかし、彼は発症し、ドーパミン受容体を遮断する他の薬物を摂取することができる。ZNは、神経遮断薬による治療後の全合併症の4分の1である。危険は、緊急入院や集中治療を受けても、良好な結果は保証されず、人格の変化は不可逆的であるということです。

悪性神経遮断症候群は、早期に助ける時間を持つために他の疾患と区別することができるために重要です。診療所は次のものに最も似ています：

• セロトニン症候群;
• 致死性カトーネシア;
• 感染症 - 脳炎、破傷風、髄膜炎、狂犬病、敗血症;
• 癲癇様状態;
• 禁酒（アルコール性、バルビツール酸、鎮静）;
• 虚血性脳卒中;
• 悪性の高体温症;
• 熱ショック、過熱;
• （アンフェタミン、サリチレート、重金属塩、有機リン化合物、抗コリン作用薬、ストリキニーネ、リチウム）による中毒;
• 自己免疫障害;
• 中枢神経系の腫瘍。

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錐体外路神経遮断症候群

大部分の症例において神経遮断薬で治療すると、運動、自律神経および精神障害が生じる。錐体外路神経遮断症候群は、脳のピラミッド構造の損傷を表す症状の組み合わせである。このカテゴリーには、パーキンソニズム、ジストニア、手の震え、頭部、合併症の停滞、ミオクローヌス発作の症例が含まれる。抗精神病薬を摂取することによって引き起こされる運動障害は、

• パーキンソニズム 特徴的に不均一な流れ、鏡病変、高いプロラクチンレベル、鈍い動き、抑制、バランスの喪失、徘徊する凝視、衰弱および運動量の制限。
• 急性ジストニア。
• 急性精神遅滞。不安、運動の絶え間ない必要性、反復運動、抑うつ、非社会的性格によって特徴づけられる。
• 遅発性ジスキネジー。

錐体外路神経衰弱症候群は、他の薬物（カルシウム拮抗薬、抗うつ薬、コリノミメティックス、リチウム薬物、抗けいれん薬）を摂取することによって引き起こされる。錐体外路系障害は、適切な治療をせずに死亡の危険性が高い病院環境において特殊な医療を必要とする。

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神経衰弱症候群

典型的な神経弛緩薬による治療は、神経弛緩性の欠陥につながり、その撤退後も必ず可逆的であるとは限らない。神経弛緩症候群は、情動障害、認知機能および社会機能の圧迫によって特徴付けられる。Symptomaticsは多くの点で統合失調症の発症に類似しており、初等および副次に分かれています。原発性髄膜炎は疾患に直接関連し、二次性疼痛は神経弛緩薬の副作用と関連し、薬物矯正に適している。

神経衰弱症候群には以下の症状があります：

• 意志力の抑圧、イニシアティブの不足、イベントへの感情的反応の欠如。人生への関心が減り、動機づけがなく、常習的な関心事が反応を引き起こさず、人がコミュニケーションの輪を制限して自分自身に入り込む。
• 運動や精神活動の抑制、認知活動の速度の低下、仕事に集中できないこと、記憶の喪失、頭部の「荒廃」の感情、結果としての知覚の低下。
• 社会からの離脱、離脱、抑うつ状態、睡眠障害、不安、過敏性および怒り、座位障害を伴う。実際には、適切な治療とケアをしていない神経衰弱症候群と、うつ病との組み合わせが、自殺を引き起こすケースがあります。

急性神経遮断症候群

疾患の期間に応じて、神経弛緩症候群の経過の急性、長期および慢性変異体を区別することが慣習的である。急性神経弛緩症候群は、基礎疾患の薬物治療の最初の日に発症する初期の形態の疾患である。この段階で、薬物の急激な回収が初期状態に至る。

この疾患の経過は、鑑別診断を有意に阻害する独特のものとして分類することができない多数の症状を伴う。一般的な徴候は、運動の遅れ、意識のぼけ、思考の障害、移動の困難（「歯車」）、調整の障害、手の震え、頭部（パーキンソニズム）を含む。患者はコミュニケーション不能であり、感情を示さず、閉じており、表情は見事ではない。特徴的な特徴 - 亢進（強迫観念が導入された後でさえ、強迫観念で止めることができない強迫的な周期的な動き）。

投薬の継続により、最も重篤な形態への変換が可能である - 悪性神経弛緩症候群。これらの精神神経学的徴候に加えて、身体的変化も見られる - 高い温度（41-42度）、完全な不動。この段階に集中治療がない場合、死の確率は高い。

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合併症とその結果

肯定的な効果の他に、どんな薬物も身体および他の影響を有する。これは特に神経遮断薬の場合に当てはまります。彼らが長期間または投薬量を劇的に増やすと、神経弛緩症候群の次の結果および合併症が発症する：

1. すべての動きは加速しており、常に移動し、歩き、そして非常に迅速に動く必要があります。人の運動活動を一時停止することは、鎮静剤の助けを借りてのみ可能です。
2. 別の特徴的な特徴 - 目の一定の運動活動 - 一見、何かに長い間固定されていない、発音された模倣ゲーム、人はしばしば言語を示す。それと並行して、大遠足の出現。
3. 顔の通常の機能の変化につながる顔の筋肉に影響を与える、この状態は固定されたままにすることができます。
4. 身体的変化とともに、神経遮断薬による治療にはうつ状態が伴う。
5. 胃腸管の障害 - 唾液分泌の遅延、上腹部の重篤、肝臓の「爆発」感。

神経弛緩薬の急激な撤退に伴い、侵略、体全体の痛み、痛み、睡眠障害、うつ状態があります - 患者は泣いています。薬物の急激な撤退に最も危険なのは、これらの薬物の助けを借りて戦った基礎疾患の再発をもたらす可能性があるということです。このような状況では、この問題を治療する医師に対処する必要があります。そのため、彼はその薬剤の最適な投与量を減らします。これは、コースを完了するために体を準備する心身のレベルで多くの害を及ぼすことはありません。

神経衰弱症候群の他の潜在的な合併症：

• 骨格筋の急性壊死。
• 腎不全。
• 心不整脈および心筋梗塞。
• 呼吸肺炎。
• 呼吸障害。
• 肺塞栓症および深部静脈血栓症。
• 肝不全。
• DIC-症候群。
• 抗精神病薬の撤退後の精神疾患の再発。

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診断 神経衰弱症候群

そのような錐体外路症候群は、一般的に受け入れられる診断基準を有していないので、神経弛緩症候群の診断は、同様の病的状態の排除に減少する。しかし、致死的挫傷、非遺伝性悪性温熱症、セロトニン症候群では分化が困難な場合があります。確認のために、不機嫌が収集され、一連の分析および機能検査が実行され、必要なすべての調査が規定される。

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分析

神経弛緩症候群に関する最も有益な分析は、生物学的に活性な体液、すなわち、

• 一般的な血液検査（70mm / hまでのESRの増加、白血球の割合が低い、血清試料中のタンパク質画分の割合が低い、尿素およびクレアチニンが正常より高い）。
• 臨床分析のための尿。
• 動脈血を測定してガスのレベルを測定する。（高い窒素含量）。
• 肝臓検査;
• 毒物学的検査のための血清および尿;
• 髄膜炎、脳炎などを除く脳脊髄液の分析のための穿刺;
• 血液凝固速度の決定。

分析に標準からの大きな偏差が記録されている場合、器械的および鑑別診断には他の疾患は除外され、神経弛緩症候群の患者は入院およびその後の治療が必要です。疾患の形態および段階に応じて、患者の健康に関するさらなる予後について話すことができる。

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インストゥルメンタル診断

最も有益な実験室分析には、生物の生物学的に活性な液体培地の研究、すなわち、

• 一般的な血液検査を行う。
• 臨床分析のための尿。
• 動脈血はそのガス含有量のレベルを決定する。
• 肝臓検査;
• 毒物学的スクリーニングのための血清および尿;
• 脳脊髄液の分析のための穿刺;
• 血液凝固速度の決定。

神経遮断症候群の器械的診断は、2つの段階で生じる：

• 肺X線撮影の組織化;
• 脳内のインパルスの電気伝導度を監視するための多目的脳波記録法です。

国会での分析結果に基づき、以下のデータが示されている。

• 白血球増加症の検出、左への式のシフト;
• 高クレアチノホスホキナーゼ;
• 代謝性アシドーシスの確認。

悪性の過程で神経弛緩症候群は電解質、高アラニンアミノトランスフェラーゼ、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ、アルドラーゼ、ラクテートまたは乳酸、低血清鉄、血液中の窒素の含有量が高い、筋肉タンパク質及び尿中のその出現の破壊の不均衡を示します。

差動診断

神経弛緩症候群の早期発見は、主にその症状が根底にある病気に起因するという事実のために、非常に困難です。神経遮断薬症候群の遅延鑑別診断が悪性腫瘍を引き起こし、患者の心身の状態を悪化させ、不可逆的になる可能性があるため、最初の症状をスキップすることは危険です。

診断を確立し、この状態を区別することは困難であり、同様の状態を広範に選択することができるためです。検査では、事実を排除する必要があります：

• 良性の神経弛緩性錐体外路症候群（温度上昇なし）;
• 意識の明瞭さの損失、横紋筋融解過程）;
• 緊張した状態（胸部を採取する際にデータを指定する必要がある）。
• 髄膜炎;
• 脳炎;
• 脳の皮質下出血（腰椎穿刺後に確認された）;
• 熱ショック（皮膚外皮は乾燥しており、筋肉はNSと比較して低張である）;
• 悪性の高体温の可能性を排除する（肛門炎では、ハロゲン化麻酔薬の使用による麻酔、スクシニルコリンの注射）。
• 非痙攣性てんかん;
• 感染病因の発熱;
• セロトニン症候群（抗うつ薬、下痢、吐き気をとる肛門炎ではあるが、筋肉の枯渇は顕著ではない）;
• 中毒（アンフェタミン、コカイン、アルコール、バルビツール酸）。

処理 神経衰弱症候群

患者の神経衰弱症の出現における医療戦術は、基本的な神経弛緩薬の廃止をできるだけ早く必要とし、その後すべての機能の段階的な回復が必要となる。神経弛緩症候群の治療法は次のとおりです。

• 抗精神病薬や他の薬剤（リチウム、抗うつ薬、セトロン）の導入が中止されました。
• 横紋筋融解の症状を悪化させる薬物投与の中断。
• 薬物残留物の除去、胃の空洞の浄化、腸、腸吸収剤の導入、利尿剤の投与および適応症に従って、血漿浄化が行われる。
• ダントロレンは、筋肉細胞からのカルシウムの放出をブロックし、筋肉の緊張を除去し、温度を正常化し、横紋筋融解の成長を阻止する薬物である。
• 電気痙攣療法の手順を行う。
• ドーパミン拮抗薬およびその矯正薬 - アマンタジン、ブロモクリプチンの導入。必然的にサイクロドール、ミオカラム、バクロフェンの任命。筋肉の緊張を緩和する。
• ドーパミン - デキサメタゾン、メチルプレジシロンの放出のために。
• 水 - 電解質バランスの回復。電解質、砂糖、腎臓の働きに対する予防措置のレベルを制御する。
• 胃潰瘍の発症の予防 - ラニチジン、オメプラゾールの導入。
• 血栓形成の予防。
• 体温の正常化、抗潰瘍、溶解混合物、大動脈の冷え。
• 患者に対する継続的ケア - 褥瘡、肺炎の予防。

シクロドルを服用した後の妄想状態では、ボモクリプチンは最小限の危険を示し、鎮静剤によって容易に遮断され、温熱、筋肉痙攣および不動が人命に直接的な脅威をもたらす。

神経衰弱症候群のための緊急ケア

神経遮断薬症候群は、抗精神病薬による治療の負の結果と言える。神経衰弱症候群の緊急ケアは、生命を脅かす症状を排除することを目的としています。症状は3つの領域に現れます：

1. 植物。頻脈、出血、発汗、うっ血、尿失禁、皮膚蒼白、光感受性、倦怠感および一般的な衰弱の出現。
2. 神経学。滑らかな筋肉のトーンの増加、 "歯車"としての手足の柔軟性を低下させ、痙攣、手、足、頭、ハイパードライブの震え。顔面頭蓋骨および顔面不動（「マスク様」）の筋肉、Kulenkampff-Taranov症候群（舌の突出を必要と組み合わせ嚥下筋肉の痙攣）の出現。
3. 精神。不安、内的不安、過度運動、虐待、睡眠障害の出現。

神経遮断薬による治療において最も危険な状態は、悪性神経弛緩症候群である。これは、重大な温熱療法、栄養障害、毒性形態の皮膚炎の発症を特徴とする。

神経弛緩症候群のための緊急ケアは以下の通りです：

1. 集中治療室における神経弛緩薬の完全廃止と入院。
2. 解熱薬の導入。
3. 脱水と水 - 電解質バランスの乱れに対抗する。
4. アマンタジンは、状態の安定化後に静脈内に経口投与される。
5. ベンゾジアゼピン類を静脈内投与する。
6. 血液微小循環の改善。
7. 呼吸に問題がある場合 - 人工換気。
8. 鼻腔からの胃の感知 - 栄養と水分補給のため。
9. 血流を改善するヘパリン。
10. 二次感染を予防するための予防措置。
11. 必要ならば、電気痙攣治療。

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薬の治療

錐体外路疾患は、他の心身症と同様、緊急の医療矯正を必要とする。神経遮断症候群の薬は、形態や段階によって処方されるため、医師が基礎薬の投与量を調整することができます。

ジスキネジーでは、状態を促進するために、皮膚の下にアミナジン、25-50mg注射+ 2％カフェイン溶液がない状態で、5mgの用量でケネトンを処方する。Akinetonはレボドパで処方することはできません - これは、運動機能障害を悪化させ、アルコールを摂取すると中枢神経系は低下します。クロルプロマジンは、肝硬変、肝炎、miksideme、腎不全、心疾患、血栓塞栓症、リウマチ、関節炎、ならびにアルコール、バルビツレート、麻薬中毒と一緒に投与されるべきではありません。

6から12ミリグラム、akineton、筋痙攣及び運動活性の正常化の軽減のため（一方のみ噴射fluspirilenomと組み合わせて投与）trebleksaを注入するtsiklodol - 急性期補正器における錐体外路症候群は、抗パーキンソン病を投与された場合。サイクロドールは、大量に妄想や嘔吐を引き起こす可能性があるため、医師の絶え間ない監督下で処方されるべきである。

途中、薬正のダイナミクスと2-3の手順は、錐体外路障害、無動の弱毒表現、筋肉の緊張亢進、振戦、運動亢進を排除することを、プラズマ精製の間に達成しました。パスうつ状態、憂鬱、感情状態は正常化されます。

防止

神経弛緩薬の使用は、担当医師の管理下にあり、投与量および入院時期を厳守して行うべきである。神経遮断症候群の予防は、患者の身体的および精神的状態および彼の生命機能の制御を監視することである。

神経弛緩薬を任命したの点では、精神障害はあらゆる形での事実神経弛緩症候群後の継続的な治療が必要な場合は、2番目のコースは唯一のNMSの症状を除去した後に更新することができます。

さらに、神経弛緩薬の反復投与は、病院環境での臨床的制御下でのみ実施される。これは、神経遮断薬症候群の再発を予防し、生命を脅かす合併症を避けるために不可欠です。

神経弛緩薬 - 非常に強力な薬物群、制御されない使用および自己投薬は、脳の圧迫、意識の明確化および社会的閉鎖につながるだけでなく、死に至る可能性があります。

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予測

抗精神病薬の長期使用はしばしば合併症の原因である。神経遮断症候群の予後は、ほとんどの場合、重症の経過および神経障害の優勢を特徴とする疾患の二次的な形態が発症するという事実によってさらに複雑になる。これは悪性疾患の経過を招き、死につながる可能性があります。

肺塞栓症の場合、誤嚥性肺炎文字浮腫、肺組織、呼吸窮迫症候群 - 横紋筋融解症の二次および神経弛緩性悪性症候群文書の場合（萎縮筋線維と組織の枯渇）、呼吸器の機能障害の基部に現像病変のうち。脳不全の開発 - （止まるまで心臓のリズムの乱れ、心臓の電気伝導）また、多焦点生物感染症（血液中毒、泌尿生殖器系の感染症）、神経系への損傷を消化器系（肝不全）、心血管系に影響を与えます。

適切な治療がなければ、HCの主要な事実はより深刻な形態の流れに変換されるが、適切な治療をしても再発は排除されない。したがって、この疾患は、医療処方および人に対する追加のケアを厳格に遵守することを要求する。

現在、神経遮断症候群による死亡率は5〜11.6％と推定されている。死亡率は、1つ以上の合併症（例えば、呼吸不全、心血管虚脱、腎不全、不整脈、血栓塞栓症、DVS）によって引き起こされる。腎不全は、50％の症例における死因である。

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