自己免疫性慢性甲状腺炎の症状

甲状腺炎橋本は、30-40歳で男性よりも頻繁に痛み始めます（それぞれ1：4-1：6）。この疾患は個々の特徴を有することができる。

橋本甲状腺炎は徐々に進行する。最初に、上記の破壊的な変化が腺の損傷していない部分の仕事によって補償されるので、機能の破壊の徴候はない。増加処理と破壊的変化は、前立腺の機能状態に影響を与え得る。予め合成ホルモン又は増加症状の多数の血液に起因する甲状腺機能亢進症に第一段階の発達を誘発甲状腺機能低下症の。

古典的な抗甲状腺抗体は、自己免疫性甲状腺炎において、80〜90％の症例において、そして一般的に非常に高い力価で決定される。この場合、抗真菌抗体の検出頻度は、拡散毒性の甲状腺腫よりも高い。抗甲状腺抗体の力価と臨床症状の重症度との間に相関はありません。チロキシンおよびトリヨードチロニンに対する抗体の存在はまれであるため、甲状腺機能低下症の臨床像における役割を判断することは困難です。

R. Volpeの甲状腺炎及び橋本甲状腺炎、この分類の分類を比較すると、後者の萎縮形態は、特発性粘液水腫の原因の一つであると結論付けることができます。彼によると、穿刺に基づいて診断された、分泌されたR.ボルペ無症候性萎縮性甲状腺炎の実施形態では、明らかに甲状腺機能低下症のマーク臨床症状のない特発性粘液水腫の最初の形です。

青年のリンパ球性甲状腺炎の一般的な群からの単離は、疾患の経過の特異性に起因する。腺の拡大の発症の最も頻繁な年齢は甲状腺機能低下症の兆候なしに11〜13年である。腺は適度に拡大され、痛みはなく、表面も鮮明である。ATAおよびAMAは検出されないか、または非常に低い力価で決定される。腺の大きさは、甲状腺ホルモンの影響下で迅速に正常化します。8-12ヶ月後の薬物の廃止は、時々安定した甲状腺機能低下症をもたらさない。

産後の甲状腺炎は、以前に甲状腺の違反に気づいていない女性の産後期に発症する。これは通常、II-III級まで増加し、痛みのない甲状腺機能低下症の徴候は中程度に発現する：衰弱、疲労、寒さ、便秘傾向。甲状腺ホルモンの予約は、状態の正常化につながります。妊娠と自己免疫性甲状腺疾患の組み合わせは、局所的な問題の1つです。McGregorのデータは、妊娠中は母体免疫応答が抑制され、T抑制因子の数が増加し、Tヘルパーの数が減少することを示している。母親のTTG遮断抗体は、胎盤を通過して胎児に到達し、新生児甲状腺機能低下症を引き起こす可能性がある。著者は、新生児の自発的回復は、母体抗体が子供の血液から消失したとき、すなわち1.5-2ヶ月後に起こることに留意する。したがって、母親における慢性自己免疫性甲状腺炎の存在は、妊娠に対する絶対的な禁忌ではなく、その存在は、母体における自己免疫障害を悪化させない。しかし、胎児の正常な発育には、母親の甲状腺機能低下症の良好な補償が必要であることを覚えておく必要があります。このような妊娠している患者を遂行するには、妊娠の背景で、従来のセットを用いた母親の血清中のT4およびT3の決定が間違った結果をもたらす可能性があるため、十分な臨床経験が必要である。

内分泌性眼病は、自己免疫性甲状腺炎で拡散性毒性甲状腺炎よりもはるかに少ない頻度で起こる。より緩やかに進行し、自発的な長期寛解がより頻繁に起こる。

したがって、自己免疫性甲状腺炎の結果は、すべての特徴的な臨床症状を伴う甲状腺機能低下症の発症である。しかしながら、この疾患の発症時には、甲状腺中毒症の臨床像が観察され得る。甲状腺機能亢進期の期間は、通常、数ヶ月を超えず、これは鑑別診断徴候の1つとして役立ち得る。長期間の甲状腺中毒症が、拡散性または混合毒性甲状腺腫において観察される。

[1], [2], [3], [4], [5], [6]