甲状腺機能低下症の症状

原発性甲状腺機能低下症は、主にその「特発性」形態に代表され、40〜60歳の女性でより頻繁である。近年、甲状腺機能低下症を含むすべての自己免疫疾患が増加しています。この点で、年齢の範囲は著しく拡大しており（この疾患は小児、青年、および高齢者で観察されている）、性別が衰え始めた。診断の点で特に重要であり、治療の点では、多くの一般的な非特異的な症状が自然の年齢の退縮または臓器の病理に誤って起因する可能性のある高齢の患者の甲状腺機能低下症を獲得した。

甲状腺機能低下症の症状は非常に多形性であり、患者は、苦情の多くを課す：無気力、低迷、疲労とパフォーマンスを低下させ、夜、記憶障害、乾燥肌、顔や四肢の腫脹、爪のもろさやストリエーションの昼と睡眠中の眠気、脱毛、増加へ体重、感覚異常、しばしば豊富または乏しい月経、時には無月経。多くは、持続性の腰痛を言うが、効果的な甲状腺治療の結果は、医師の注意を引きつけていないと、通常は骨軟骨症の症状とみなされているように、この症状が消えます。

甲状腺機能低下症の症状の進行の重症度および迅速性は、疾患の原因、甲状腺機能不全の程度および患者の個々の特徴に依存する。総甲状腺摘出術により、甲状腺機能低下症が急速に発症する。しかし、初年度またはその後の小計手術の後でさえ、甲状腺機能低下症は、手術を受けた患者の5〜30％で発症する。抗甲状腺抗体の存在は、その原因の1つであり得る。

病気の初期症状は乏しいとの非特異的な症状（脱力感、倦怠感、パフォーマンス低下、心の痛み、など）によって特徴付けられる、そして患者が継続的に失敗した「脳硬化症」、「腎盂腎炎」、「貧血」、「狭心症」の上に観察することができます「うつ病」、「変性椎間板疾患」など甲状腺機能低下症患者の見解で非常に特徴的である：眼窩周囲浮腫、淡い、腫れ、及びマスクなどの顔。眼球および拡大した顔面の特徴は、時にはアクロメガロイドに似ている。患者は低い基礎代謝として、熱産生を超える熱の優位性を持つ障害体温調節は、寒さに寛容を減らし、寒さと暖かい服に、高い周囲温度で包まれた感じ。末梢血流の低下、しばしば付随する貧血および特定の浮腫は、皮膚を薄くし、硬く、寒くて肌に触れさせる。これに伴い、一部の患者（女性）は、一般的な蒼白の背景に対して、頬には明るく限られた赤面が現れる。皮膚は乾燥しており、鱗状であり、特に足、脛、膝、肘の前面に角質化の領域がある。

声帯と舌の腫れは、遅く、あいまいな声につながり、声の音色は減少し、粗くなる。舌の体積は増加し、その側面は目に見える跡であり、歯からの窪みである。舌と声帯の増加は、睡眠時無呼吸の発症を引き起こす。中耳の浮腫のために、聴力はしばしば低下する。脆弱性と乾燥した髪があり、脇の下、恥骨、眉の外側3分の1に頭が薄くなっています。皮脂や汗腺の分泌を減少させ、多くの場合、時には慢性肝炎と誤診この点でビタミンAに肝臓に減速変換、通常のβ-カロチンの循環過剰に起因する手の掌面上のスポットの形態で、皮膚の黄色が観察されます。筋肉の強さの低下および筋肉の疲労の増加が特に近位群に注目される。筋肉痛、けいれん、および遅い緩和 - 甲状腺機能低下症、ミオパシーの最も一般的な症状、およびその重症度は、甲状腺機能低下症の重症度に比例しています。筋肉量は増加し、筋肉は密になり、硬くなり、輪郭がよくなる。筋肉のいわゆる偽肥大があります。

骨の病変は、成人における甲状腺機能低下症の特徴ではない。中程度の骨粗鬆症は、長期かつ重度の経過とともにのみ発症する。骨組織中のミネラル含量の減少は、明らかにカルシトニンの欠乏のために、総甲状腺切除後になる可能性がある。若々しい年齢で小児期における甲状腺機能低下症の患者ではなく、虐待を受け、手足の直線的な成長やショートニングの鈍化、暦年齢の欠陥の骨端骨化ラグ「骨」であってもよいです。関節痛、関節症、滑膜炎および関節症が観察されることが多い。心臓血管系からの障害は非常に多様である。その後の甲状腺機能低下症の心筋梗塞の敗血症は、すでにこの病気の初期段階に現れている。患者はわずかな身体的緊張、不快感、心臓および胸骨の痛みでさえも増加する息切れにより悩まされます。真狭心症とは異なり、多くの場合、物理的な活動に関連付けられており、常にニトログリセリンをトリミングされていませんが、違いは、信頼性の高い差動診断基準ではないかもしれません。特定心筋の変化（浮腫、腫脹、筋肉変性、など）、その運動を弱める循環血液キュービングを低減し、循環時間を長くし、全体として一回拍出量、心拍出量の低下を招きます。心筋、心膜とtonogennaya拡張空洞の敗北は、臨床的にパーカッション、その境界を拡大する放射線兆候によって特徴付けられる心臓の音量を上げます。心の波紋が弱まり、音色の響きが和らぐ。

軽度の軽いパルスを伴う徐脈は甲状腺機能低下症の典型的な症状です。症例の30〜60％に観察される。患者のかなりの割合が正常な限度内の脈拍数を有し、約10％は頻脈を有する。臓器および組織中の酸素の低い代謝バランス、およびこれに関連して酸素含有量の動静脈差の相対的安全性は、心血管障害の機序を制限する。甲状腺ホルモンの治療量が不十分であると、酸素の利用率が高まり、特に高齢患者ではそれを引き起こす可能性があります。リズムの違反は非常にまれですが、甲状腺治療と関連して現れることがあります。血圧は、低、正常、上昇することができます。動脈性高血圧は、異なる著者によれば、患者の10〜50％に認められた。効果的な甲状腺療法の影響を受けて、それは減少し、消失することさえあります。

幅広い統計学的研究により、加齢に伴う漸進的な血圧の上昇は、甲状腺機能低下症患者の方が甲状腺機能正常患者よりも顕著であることが示されています。これに関して、甲状腺機能低下症は、高血圧の発症の危険因子に起因する可能性がある。これは、DTZの手術後に生じる甲状腺後性高血圧症候群によっても証明されている。しかし、アテローム性動脈硬化症、高血圧および冠状動脈性心疾患の発症を加速させる甲状腺機能低下症のアテローム発生効果の伝統的な見解は今日、曖昧に考えられている。

内分泌学者は、47例中14例（29％）で高血圧を認めた。患者の平均年齢は46〜52歳です。大部分は、治療および心臓病院での高血圧治療に成功しなかった。一部の患者の高血圧は非常に高かった（220 / 140mmHg）。甲状腺機能低下症の症状が軽減されるにつれて、大部分の患者において、成功した治療は高血圧を軽減または正常化した。注目すべきは、それが始まったと甲状腺機能不全の完全な補償の前に長いので、甲状腺療法の降圧効果はかなり急速に明らかにされているという事実です。後者は、甲状腺機能低下症の高血圧症と心筋および血管の深刻な構造変化との関連を除外する。しかし、アテローム性動脈硬化症の自然発達を伴う高齢者では、降圧効果は小さく、不安定である。重症高血圧症、マスキングや、甲状腺機能低下症の症状を「プッシュ」 - 甲状腺機能低下症や甲状腺の準備先の診断の遅れの一般的な原因の一つ。

高血圧の存在下で、異なる年齢の個体では十分な甲状腺治療の過程で、多くの場合、長いstenokardicheskieとみなされている胸の痛みなしで消えます。（特に高齢者）真koronarogennye、増幅し、さらには治療の過程で消えて非常に慎重に甲状腺の治療および代謝と、より頻繁にすることができます。もちろん、甲状腺機能低下症の痛みの種類を区別するために、2つの臨床的に困難があります。

患者の30〜80％の特徴的な症状の1つは、心膜に流体が存在することである。心膜滲出液量は小さく（15-20ml）、有意（100-150ml）である可能性がある。体液はゆっくりと徐々に蓄積し、心臓タンポナーデのようなひどい症状は非常にまれです。心膜炎は、胸水、腹水、厳しい自己侵略と自己免疫破壊の特徴-甲状腺機能低下poliserozitaの他の症状と組み合わせることができます。重度の多発性動脈炎では、甲状腺機能低下症の他の症状はあまり明らかではないかもしれません。漿液膜への滲出液が甲状腺機能低下症の唯一の発現であった場合、効果的な治療によって記録された観察が知られている。甲状腺機能低下症の重症度、血液中のクレアチンホスホキナーゼの増加レベル、および心膜滲出液の存在との間には、公知の並列性があると考えられている。心膜中の流体を検出する最も感度が高く信頼性の高い方法は、心エコー検査であり、数ヶ月後に観察され、その低下を記録し、時には適切な治療を施すこともある。心筋における代謝プロセス、心膜症状、特に滲出液の存在下での低酸素症は、ECGの複雑な複合体を大部分非特異的な形で形成する。患者の約3分の1では低電圧心電図が観察されます。それは、少なくとも冠状アテローム性動脈硬化の特徴ではないので、多くの場合、端部胃錯体（衰退dvufaznostとT波反転）のマークされた変形は、診断的価値を有していません。疼痛症候群と組み合わせて、時には高血圧症と組み合わせてこれらの変化が起こり、冠動脈心疾患の高診断につながる。彼らの代謝性の最も良い証拠は、治療中の痛みの消失と陽性のECG動態です。

呼吸器系からの逸脱は、筋肉不均衡、中枢調節障害、肺胞低換気、低酸素症、高炭酸ガス症および気道粘膜の浮腫を特徴とする。患者は気管支炎、肺炎に罹り易いが、気管支炎、肺炎は、気温が低下することがあり、時には気温が低下することがある。

食欲不振、吐き気、鼓腸、便秘などの消化器疾患が数多くあります。腸や胆管の減少、筋肉の緊張は、膀胱胆汁中の停滞を招き、結石の形成を促進し、巨大結腸症の開発は時々絵「急性腹症」とイレウス。

腎臓による体液の排出はまた、末梢血行動態が低いため、およびバソプレッシンのレベルが増加した結果として減少する。尿路のアトニーは感染の進行を助長する。時には、軽度のタンパク尿、濾過および腎血流の減少があることがあります。腎臓の血行動態の重度の障害は通常起こらない。

末梢神経系の障害は、感覚異常、神経痛、腱反射の遅延、甲状腺機能低下症に伴うアキレス腱に沿った脈の通過速度が遅くなります。多発ニューロパチーの症状は明らかな甲状腺機能低下症だけでなく潜伏性甲状腺機能低下症もあります。

これまたはその程度の精神障害はすべての患者で観察され、時には臨床症状において優勢である。特徴的な嗜眠、無関心、記憶障害、環境に対する無関心; 注意を集中させる能力、知覚および反応の鋭敏さが低減される。睡眠はゆがんで、病気は昼間の眠気と夜間の不眠症によって邪魔されます。精神的な無関心に加えて、過敏感や緊張感が増す可能性があります。精神病は、構造的に内在性（統合失調症様、躁うつ病など）に接近するまで、長い未治療の甲状腺機能低下症は、重度の慢性psychosyndromeを開発する場合。

甲状腺機能低下症は眼科病変の特定の徴候を伴い得るが、甲状腺中毒症よりもあまり一般的ではなく、進行する傾向がない。通常、眼窩周囲浮腫、眼瞼下垂、屈折異常がみられた。視神経および網膜の浮腫の変化は非常にまれである。

血液中の妨害は、患者の60〜70％に多かれ少なかれ見られます。塩酸欠乏症は、鉄、ビタミンB12や骨髄中の代謝プロセスの葉酸阻害の消化管での吸収の減少は、淡色正色素性も濃色かもしれ「thyrogenous」貧血の基礎となります。自己免疫甲状腺機能低下症の重症型を伴う自己免疫起源の貧血。血管透過性の増大をもたらす血管床からの出口にDysproteinemiaおよび血液中の総蛋白質の減少があってもよいです。患者は、プラズマの寛容の増加ヘパリンと自由フィブリノーゲンのレベルを高めるために起因するプロセスを亢進する傾向があります。

空腹時の血糖値は、通常は正常またはわずかに低下する。まれな合併症として、低血糖性昏睡さえも記述されている。腸におけるグルコースの遅い吸収およびその利用に関連して、負荷を伴う血糖曲線を平坦化することができる。真性糖尿病と甲状腺機能低下症の組み合わせはまれであり、通常は内分泌系自己免疫病変がある。甲状腺機能低下症の代償を控除すると、糖尿病患者のインスリンの必要性が軽減され、本格的な置換療法の条件では増加する可能性がある。

甲状腺機能低下症は、コレステロールの合成（そのレベルは時々12-14ミリモル/ lに増加する）およびその異化作用の減少を伴う。カイロミクロンの代謝およびクリアランス速度の阻害、低密度リポタンパク質の一般的なトリグリセリドおよびトリグリセリドの量の増加の増加が含まれる。しかし、多くの患者において、脂質スペクトルは著しく妨害されず、血液中のコレステロール含有量は正常なままである。

近年では、主な甲状腺機能低下症の乳汁、無月経のシンドロームへの関心をリニューアルしました。この疾患の診断のレベルを増加し、診療所における他の大部分が類似から、その分化が、基本的に一次侵害中央調節および性腺刺激ホルモンおよびプロラクチンの分泌と病因症候群において異なる（Frommelya・キアリ症候群、フォーブス、オルブライトら）。症候群の特異性は、シンドロームヴァンウィック-ヘネスロスとして知られている臨床の形でそれを単離することができました。

1960年に、JJヴァンWykとMM Grambahはmakromastiey、乳汁及び性的機能不全（性的な体の毛が存在しない場合に、早期初潮や子宮出血）と相まって、（7、8、12年）3人の少女の主要な甲状腺機能低下症の珍しいコースを報告しました。甲状腺治療、状態galaktorei終了および構造の回復と、以前に拡大セッラの大きさをdopubertatnogoに戻すと正常化し、時期尚早の性的発達の症状の回帰の一般的な状態の結果に着目し、著者らは、非特異的病原性ホルモンの「視交叉」の概念を提唱し、今日その妥当性を失っていません。彼らはまた、長い未処理の粘液水腫と下垂体腺腫の開発の二次メカニズムを指摘しました。U.ヘネスF.ロスと産後は時々laktoreeyや無月経、子宮出血および一次甲状腺機能低下症のために観察されたが、セラ変化なし。TRH刺激後の末梢甲状腺ホルモンレベルの減少は、TSHが、プロラクチンないだけの放出を増加させる場合ホルモンのメカニズムは下垂体のレベルに「クロスオーバー」、著者らは仮定し、それに沿って刺激効果が抑制されるとprolaktiningibiruyusheto因子（PIF）、及びLH要因を-rilizing。最終ゴナドトロピンと性ホルモンの分泌に違反します。「交差点」に関与し得るとにより性腺刺激ホルモンの過剰に起因する過剰melanintsitostimuliruyuschegoホルモンおよび子宮出血のような色素沈着などの革新的な通信、。

症候群ヴァンウィック - ヘネスロス（この順序で著者をリストする時系列順に対応）、一次性甲状腺機能低下症、乳汁漏出、無月経または他の月経障害、下垂体腺腫の組み合わせである、またはそれなし。そしてポスト - ヘネスロス - 症候群は、若年の実施形態ヴァン・ウィック（存在しない前方年齢の成熟パラメータの一部、一部の場合は特に、いくつかの年齢を有する）を割り当てなければなりません。「クロス」症候群は、負帰還の視床下部およびhypophysial機構の狭い専門化がないことを証する。下垂体は劇的にだけでなく、TSH準備金を増加させますが、プロラクチン（PRL）及び成長ホルモン、最もあからさま甲状腺刺激ホルモンと試料中で検出することができます。周辺甲状腺ホルモンプロラクチンの減少は極端な緊張状態でシステム全体（TRH、TSH、PRL）を引き起こす場合明らかに、この症候群は、原発性甲状腺機能低下症を有する患者において発症します。それらの腺腫性過形成および形質転換によりlaktotrofov合わせ中央及び多動tireotrofovの同じ機構は、一次甲状腺機能低下症を有する患者の全群におけるよりも可能性があり、二次下垂体腺腫を刺激します。下垂体腺腫との長期的な治療未経験患者では自律性の特性を取得することができますし、TRHや周辺のホルモンのレベルに応答しません。X線およびコンピュータ支援走査は、下垂体腺の腺腫を示し、場合によってはトルコの鞍を越えて広がっている。視野には欠陥があり、主に中央（重複の圧迫）があります。視野の訂正、時には甲状腺治療で数ヶ月または数年後に下垂体腺腫のいくつかの放射線症状を退行。この疾患は、妊娠および特に出産によって誘発され、その自然の生理的過プロラクチン血症および性腺刺激ホルモンサイクルの低下を伴う。送達後、隠された長い時間、および生理学的、産後のために発生する可能性甲状腺機能低下症に起因する病理学的乳汁を、合計。この状況は、タイムリーな診断と、それが困難、病気の真の性質をマスキングし、一方で、甲状腺機能低下症の症状につながります。甲状腺機能低下症の症状のための産後と汎下垂体機能低下症をふり、実際のlaktoreiと高プロラクチン血症、それは除外します。

原発性甲状腺機能低下症と二次性甲状腺機能低下症との発現形態には、臨床的に大きな違いはない。しかし、甲状腺の基底に存在することは、甲状腺ホルモンの非刺激分泌が幾分二次甲状腺機能低下症の臨床症状を軽減します。甲状腺機能不全の古典的な形態は、分娩後、汎下垂体機能低下症（シェーエン症候群）と二次甲状腺機能低下症患者です。様々な視床下部 - 下垂体疾患における甲状腺欠損症（下垂体性小人症、先端巨大症、下垂体症候群）異形成、性的発達、脂質代謝の障害、尿崩症と組み合わせます。

甲状腺機能低下症の最も深刻な、しばしば致命的な合併症は、甲状腺機能低下症昏睡です。この合併症は、通常、長い時間だけでなく、甲状腺機能低下症の治療のために悪い診断未確定または未処理と年配の女性に起こります。瞬間を沈殿させる：特に運動不足、心不全、心筋梗塞、急性感染症、精神、感情的および筋肉の過負荷、低体温症に貢献する種々の疾患および症状、すなわち消化管および他の出血、中毒（アルコール、麻酔との組み合わせで、冷却、麻酔剤、バルビツール酸塩、アヘン剤、トランキライザーなど）。主要な臨床徴候：ドライ、淡い黄疸、冷たい皮膚、時には出血口内炎と、徐脈、低血圧、速い呼吸、乏尿、削減および腱反射の消失さえも。真の心血管系の障害と組み合わせて甲状腺機能低下症の最も深刻な形を伴う心膜、胸膜及び腹腔内の流体の蓄積と甲状腺機能低下polyserositisは、めったに甲状腺機能低下症で観察されず、多くの場合、昏睡して、特定の鑑別診断の困難を作成します。実験室での研究は、低酸素症、高炭酸ガス血症、低血糖症、低ナトリウム血症、アシドーシス、コレステロールおよび脂質障害、増加ヘマトクリットおよび血液粘度の高いレベル（乳酸のレベルを増加させることによってなど）を明らかにする。診断のための重要な甲状腺ホルモンの低レベル（T有していてもよい₃、T ₄血液およびハイで） - TSHを、これらの研究の緊急実装は常に可能であるわけではありません。

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