慢性扁桃炎の原因と病因

口蓋扁桃 - 三の障壁から成る免疫系の一部：リンパ、血液（骨髄）、リンパ液、間質（リンパ節）、及びリンパelitelialnogo種々の器官の粘膜における扁桃体を含む（リンパ蓄積、：咽頭、喉頭、気管および気管支、腸）。質量扁桃腺は、免疫系のごく一部（約0.01）リンパ装置です。

慢性扁桃炎の原因 - 利用可能な通常限られた炎症プロセスは、抗体の産生を刺激する免疫組織扁桃腺の形成における病理学的変換（慢性炎症の開発）生理学的プロセス。

慢性扁桃炎の原因

口蓋扁桃腺では、抗体を産生する免疫担当細胞に感染する。陰窩、その壁上皮の3~4層で覆われている、多くの場所でない上皮島（いわゆる生理angizirovaniyaの領域）が存在しない-リンパ組織は、多数のスロットだらけれます。これらの脱上皮化された島を介して、微生物は陰窩に浸透し、扁桃腺細胞と接触する。それぞれの扁桃腺は18-20の陰窩を含み、その実質を貫通し、さらに樹枝を枝分かれしている。全ての陰窩の壁の表面積は巨大である：約300cm ²（例えば、咽頭領域は90cm ^2である）。陰窩は、口および咽頭からの微生物叢、および扁桃の実質から生じる - リンパ球に浸透する。扁桃体中の微生物は、壁領域に限定され、いわゆる生理学的炎症を形成するだけでなく、deepitelizirovannye島介してだけでなく、陰窩上皮の壁を通してありません。生きた微生物、その死体および毒素は、抗体の形成を刺激する抗原である。したがって、扁桃体の陰窩およびリンパ様組織の壁（免疫系全体とともに）には、正常な免疫機構が形成される。これらのプロセスは、小児期と若年期に最も活発である。身体の免疫系は、陰窩に入る様々な微生物剤に対する抗体を形成するのに十分なレベル以下のレベルで、扁桃腺における生理的炎症の活性を通常維持する。免疫系を弱める特定の一般的または局所原因このようなニック低体温、ウイルスおよび他の疾患（特に繰り返し狭心症）を考慮して、生理学的に活性化された扁桃の炎症は、扁桃陰窩における細菌の病原性および攻撃性を増加させます。微生物は防御免疫障壁を克服し、陰窩の限られた生理的炎症は病理学的になり、扁桃体の柔組織にまで及ぶ。健康な人および慢性扁桃炎患者の扁桃腺のオートラジオグラフィー研究は、その疾患の発達中に感染の病巣の形成を確認する。

細菌叢の中に恒久的に口蓋扁桃にvegetatingおよび特定の状況下での慢性扁桃炎の出現と発展を引き起こし、することができ連鎖球菌、ブドウ球菌との関連、および肺炎球菌、インフルエンザ菌など。これらの微生物は、出生直後扁桃腺を植民地化し始め、別の送料株は異なっていてもよい：1ヶ月から1年。

慢性扁桃炎およびその合併症の発症において、A群および緑化連鎖球菌のβ溶血性連鎖球菌が重要な役割を果たす。Streptococcusは小児の慢性扁桃炎の病因因子として、成人では30％、最大で15％を占める。あまり一般的ではないが、連鎖球菌血清群CおよびJ。

慢性扁桃炎の開発との重要な要因は、人口に比べてストレプトコッカスアデノイド疾患のキャリッジの高い発生率と有病率を持っている家族の病気、素因を見つけます。それは、この感染症があるという事実に慢性扁桃炎のsnizanaの開発における連鎖球菌感染症の重要性は、多くの場合、最も一般的に心疾患や関節、糸球体腎炎、および多くの他の人とリウマチと考えられる共通の病気のコンジュゲートの原因です。これに関して、第10回国際疾病分類には「連鎖球菌性扁桃炎」（ICD-10-J03.0のコード）が割り当てられている。

頻繁な慢性扁桃炎のブドウ球菌はなく、病因因子と焦点感染の開発など、付随する感染症とみなされるべきです。慢性扁桃炎に嫌気性菌及び細胞内および細胞膜を検出し、義務付け時には「伝統的な」病原体、微生物関連の形態における慢性扁桃炎の形成に関与することができるクラミジアおよびマイコプラズマを、寄生虫。

それらの作用の下で細胞代謝を変化していると判定慢性扁桃炎の発症におけるウイルスの参加は、このように、特定の酵素、核酸およびウイルスのタンパク質成分、保護バリアのに破壊を合成し、慢性炎症の焦点を形成する細菌叢の浸透のための道を開くしています道、ウイルスは扁桃腺の炎症の直接の原因ではない、彼らは抗菌防衛や炎症を弱める<下起こります 微生物叢への暴露。

慢性扁桃炎の最も頻繁な発生は、アデノウイルス、インフルエンザウイルス、パラインフルエンザウイルス、エプスタイン・バーウイルス、ヘルペスウイルス、znterovirusy I、IIおよびVの血清型に貢献します。幼児期の初期には、ウイルス感染がより頻繁に観察されます（年間4〜6回）。

ほとんどの場合、慢性扁桃炎の発症は1以上の扁桃炎と関連し、その後慢性炎症および口蓋扁桃が生じる。活性化中扁桃腺、扁桃腺炎の陰窩に含む粘膜上の日和見過渡叢vegetansは、その病原性を増加し、それは感染性炎症プロセスを引き起こす、扁桃腺の柔組織に浸透します。この場合、微生物の自然耐性の特異的および非特異的因子の両方の圧迫が起こる。乱れ局所血液循環、血管透過性を増加させる、好中球のレベルを減少させ、食細胞は、局所免疫抑制を明らかにし、結果として、一過性叢の活性化は、慢性炎症、その後急性及び展開します。

扁桃腺における慢性炎症の形成において、植生された微生物は、外毒素および軟骨毒素の産生によって毒性および攻撃性を増加させ、それによって毒性アレルギー反応を引き起こす。慢性扁桃炎を有する微生物叢は、扁桃腺、リンパ管および血管の実質に深く浸透する。オートラジオグラフィーで見られるアレルギー性及び慢性扁桃炎ライブ繁殖叢の毒性形態は、血管壁および管腔における扁桃体の柔組織へと浸透します。これらの病原性の特徴は、一般的な毒性アレルギー反応のパターンを説明し、慢性扁桃炎に関連する。

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慢性扁桃炎の病因

慢性扁桃炎は、口蓋感染症の典型的な例であり、これは口蓋扁桃における感染性因子の発症およびそれに対する反応、ならびに身体の遠隔の器官および系に基づく。口蓋扁桃はそれらに特有の孤立した機能を持たず、リンパ上皮系にのみ関与し、体の他の多くのリンパ管形成に関与することが考慮されるべきである。これらの位置から、慢性扁桃炎の病因の主要なパターンを知って、それは病気の主要な症状の形成を理解するのは簡単です。

焦点のローカライズ、感染症や炎症の性質および防御機構：扁桃における病巣感染の病因は、三の方向に考えられています。（他のローカライズ病巣感染と比較して）は、慢性扁桃焦点の転移性感染症の例外的な活動のための1つの説明は、直接感染部位から感染性、毒性、免疫活性、代謝および他の病原性の製品に適用され、基本的な生活支援団体、広いリンパネクタイ扁桃腺の存在を考慮してください。慢性扁桃炎の病因には心の領域と特に重要リンパ接続され、その存在は、解剖学的および病態生理学的研究で確立されています。これはまた、胚の心臓および咽頭ポケットの近接に関する発生学的データによっても確認することができる。これは、病変の形成における扁桃 - 心筋結合の出現のメカニズムの理解に光を当てる。

扁桃腺および脳の中心のリンパ管結紮の病理学を理解するために非常に重要：実験的研究で確認されている下垂体腺、迷走神経の神経節および自律神経系。臨床診療では、慢性扁桃炎の悪化後、心臓の神経支配にしばしば変化があり、感染の焦点で悪化の外側で心臓外の調節の違反がしばしば観察されることはよく知られている。このような機能障害は、扁桃腺の感染の焦点からの連鎖球菌または他の成分の病原体への曝露のために、心臓へのより深い有機的損傷のための前提条件を作り出す。

慢性病巣感染の他のローカライズとの比較は、体内の微生物叢の生活と慢性疾患「インキュベーション」の機関との解剖学的関係のような慢性扁桃炎の緯度および多重度がそれ以上であることを示していません。歯、側頭骨、内臓の感染症のよく知られた慢性病巣は、コースのある程度の重症度を有するが、そのような感染の広がりは身体を引き起こさない。

扁桃腺、例えば腎臓に直接的なリンパ結合を持たない器官に病理学的プロセスを広げることは興味深い。扁桃 - 腎臓合併症の頻度は、心臓またはリウマチより数百倍も少ない。しかしながら、この場合、直接のリンパ結合を伴う病変に固有の病因のいくつかは特徴的である。具体的には、犬の実験で（感染性および非感染性など）扁桃の炎症の外観が異なる程度は効果的な血流を中断（遅く）は、心臓や腎臓の変化を伴っていることが示されました。糸球体の炎症 - それは腎炎症候群の出現のための条件を作成します。扁桃腺の急性炎症の繰り返しが遅い血流の形で腎臓の機能障害を伴うという事実で観測された類似性。慢性的な狭窄症の患者、特に定期的狭心症の患者の筋肉内注射による腎血流の研究は、扁桃機能障害を明らかにした。

慢性扁桃炎の病因（密接に感染源の局在に関連する）における重要なリンクは、体内の他の微生物、侵略のための一般的ではありません、例外以外のβ-溶血性連鎖球菌と扁桃囲炉裏での慢性炎症のユニークなパターンを考えられています。

急性期と比較して慢性炎症の顕著な特徴は、そのコースの持続時間を考慮し、急性、慢性炎症とは対照的に、特定の期間に限定されるものではないがないステージングを有していない、との境界は、慢性から急性プロセスを分離、ファジーおよび炎症の重症度を低下させるような特性によって決定されます。最後の段階 - 回復 - は起こらない。この理由は、炎症保護特性に不備急性炎症不全（弱点）ディスプレイと考えられています。斑状慢性炎症は、地域や血流感染、および全体的な反応を引き起こし、全体的な疾患へのローカルプロセスを回す毒性代謝産物への普及の一定の源となります。

扁桃病巣感染のもう一つの特徴は、性質が最終的に慢性扁桃炎の合併症の性質および重症度を判断し、体内の毒性と毒性・アレルギー反応の形成に重要な役割を果たしている微生物叢を炉床見つけます。慢性扁桃炎で扁桃腺で見つかった微生物のうち、および陰窩にvegetating、唯一のベータ溶血性、およびどの程度zelenyaschy連鎖球菌、感染の遠隔臓器ソースに積極的な相対を形成することが可能であるベータ溶血性連鎖球菌および個々の団体に熱帯の生活の製品：心臓、関節、髄膜、および密接に身体の免疫系全体にリンクされています。扁桃腺の陰窩にある別の微生物叢は、付随するものとみなされます。

慢性扁桃炎の病因において、重要な役割は、炎症の焦点を定める保護機構の侵害によって演じられる。バリア機能の本質は、感染症の病原体の局所的抑制、および保護細胞 - 血管シャフトによる感染の焦点の限定である。この保護特性は、場合部分的にまたは完全に失われたバリア機能、炎症フォーカスが感染するための入力ゲートに変換され、したがって、全身の反応特性を定義した特定の臓器やシステムの故障及び個々されている。、急性炎症の連続反復中に失われた反応性、積極的な感染症などが低減されます器官およびシステム。このような状況では、扁桃合併症は慢性扁桃炎の急性増悪でより頻繁に発生するだけでなく、炎症の増悪の間で発生する可能性があります。

慢性扁桃炎の病因について言えば、病的なタンパク質複合体（病原性微生物、エンド - および外毒素の影響を受けて、新たな抗原の形成に扁桃腺の慢性炎症のように、免疫の形成に扁桃腺の自然の役割は完全に歪んでいることに注意することも重要であり、微生物の組織分解産物細胞など）に結合し、自己組織に対する自己抗体の形成を引き起こす。

病理学的解剖学

慢性扁桃炎で扁桃腺の形態学的変化は、その病原性のメカニズムのように多様であり、後者と直接相関しています。主な病理解剖学的makropriznakom慢性扁桃炎は、結合組織の彼らのスライス間の感染扁桃腺での開発によって引き起こされる、いわゆるハード肥大、ので、彼らはそのニッチの「転位」することはできません組織の傷を取り巻くに半田付け、きつく感じているようです。扁桃腺が大きく、彼らは何の炎症性変化ではないとの観測肥大がnormogeneticheskomuを参照し、扁桃腺の多くの生理学的および免疫機能を確保しているとき、区別肥大「ソフト」肥大される「ハード」から。しかし、慢性扁桃炎に毒素産生阻害または卵胞および顆粒を滅びの遺伝子座での硬化および瘢痕化を置き換えるために来てその実質の再生プロセスの完全な消失による扁桃腺の萎縮を発生することがあります。B.S.Preobrazhensky（1963）に述べたように大きさの増加は、特に形成不全limfatiko-素因を有する小児では、多くの場合に観察することができるように、扁桃の大きさは、慢性扁桃炎の絶対的な兆候はありません。

慢性扁桃炎における口蓋扁桃の病態形態変化は、徐々に進行し、外面の病因と接触して表面上に位置する組織から始まることが最も多い。しかし、もちろん、特にその過度の構造とギャップの深さを演奏扁桃腺における病理学的変化の発展における重要な要因は、扁桃腺の実質に分岐します。いくつかの場合、涙腺は特に深く、扁桃腺のカプセルに到達する。これらの症例では、扁桃の血液供給およびそれらからのリンパ排液を妨害する腹膜領域の瘢痕組織は、特にそれらに生じる炎症プロセスを激化させ、特に集中的である。

重要な臨床診断値は扁桃腺の慢性扁桃炎の発生病理分類形態学的変化を有し、教訓的な受信若い専門家慢性扁桃炎の様々な形態の有機塩基の開発例として機能することができる、（1963）B.S.Preobrazhenskimを減少させました。

この分類によれば、慢性扁桃炎は以下の形態で起こり得る：

1. ラクナリーおよび隣接する実質の粘膜の慢性炎症を特徴とする胆汁性または催奇性慢性扁桃炎; ザックのサインです。
2. 主な変更点は、小さなまたはより大きな膿瘍の形成を伴う扁桃の実質に開発実質慢性扁桃炎は、続いて瘢痕組織に変換します。時々扁桃における厚い慢性扁桃炎は、通常、表面抹消収率扁桃腺と膿とcaseosa陰窩で満たされている慢性膿瘍、開発 - intratonzillyarny膿瘍と、
3. 空乏-実質（合計）は、慢性扁桃炎が等しい病的症状形「a「及び」b」で起こります。フォーム3は常に病原性および病的に対してある扁桃腺の合計敗北で終わるので、扁桃体の実質に次に渡し、最も一般的な慢性扁桃炎がラクナプロセスを開始することに留意すべきであるスポンジの形態、結合組織である間質、およびコンテンツとり - 膿、デトリタスを、ケース、死んで活動的な微生物の体がその内毒素および外毒素を環境に放出する;
4. 慢性扁桃炎硬化性 - 扁桃腺の病態の特殊な形態は、その多数の瘢痕実質および多数の小規模および大規模なカプセル化された「コールド」膿瘍を有するカプセルを特徴とする扁桃体の柔組織における慢性炎症の最終段階です。慢性扁桃炎とは何の関係もない独立した形として、扁桃腺の硬化性萎縮は、体内の年齢退行のlimfoadenoidnoy組織の症状の一つとして、古い時代に発生します。これは扁桃腺の完全な消失、咽頭一般的な粘膜の萎縮及び上述した特徴の数まで、扁桃体の結合組織の実質の置換、サイズの有意な減少によって特徴付けられます。

上記は、慢性扁桃炎の病理学的形態の上述の進行、および変更を生じた臨床症状のいくつかは何をしていることができる方法についていくつかの情報で補足することができます。特発慢性扁桃炎で暗号開口部の出力を差し込むときに、重大な一般と地元の障害は観察されています。この形の扁桃炎は非常に一般的です。この形式の患者の唯一の不満は、腐敗息とのギャップで停滞中の扁桃腺のcaseosaにおける再発性潰瘍です。それは簡単嗄声のモノコードまたは慢性特発乾酪amigdalitaの側面より顕著な病理学的症状上にあってもよいです。症状上記のうっ血暗号caseosaを除去した後、これらの質量の新しい蓄積する前に消えます。慢性扁桃炎のこの形態では、通常、非手術または「半手術」治療に限定される。しかし、慢性扁桃炎のこの形式は、多くの場合、喉繊維隔膜から単離された陰窩の深さで生じる発生mindalikovyh保持嚢胞、によって複雑。（米粒からヘーゼルナッツの）サイズで暗号増加デトリタスの蓄積として、これらの嚢胞、滑らかな球状形成の形で扁桃体の表面に到達し、光沢のある粘膜は白っぽい青色コーティング。このような嚢胞（通常は単一）は、「所有者」の特別な懸念を引き起こすことなく、何年も持続することができる。時間をかけてゆっくりとヘーゼルナッツの大きさ以上に増加カルシウム塩と、の脱水および含浸を受けmindalikovoy保持嚢胞の内容は、密な異物として触診によって検知された岩のmindalikovyに変換されます。粘膜の表面に到達すると、石灰化膿む、それは咽頭のキャビティ内に落下します。

慢性実質扁桃炎は、急性ウイルス性、微生物性または狭心性狭心症の形態で起こる周期的悪化を特徴とする。代償不全の慢性扁桃炎の状態に達する同じ形態は、しばしば、様々なメタボリズマ症の合併症において局所感染の役割を果たす。