何が反応性関節炎の原因ですか？

現在、反応性関節炎は、主に、組織適合抗原B27（HLA-B27）に関連する腸および泌尿生殖器感染に関連する疾患を指す。

関節炎の2つのグループ：

• 尿生殖器;
• 後代謝物。

泌尿生殖器反応性関節炎の原因：

• クラミジア・トラコマチス（Cl. Trachomatis、血清型D、K）;
• 尿素プラズマ。

腸炎後反応性関節炎の原因：

• iersinii（Y。エンテロコリチカ serotip03i09、Y.の偽）。
• サルモネラ（S. enteritidis、S. Oranienburg、S。typhimurium）。
• shigellы （ S.flexneri 2-2 a）;
• カンピロバクター （Campylobacterjejuni）。

関連した気道感染症マイコプラズマの 肺炎、特にクラミジアの 肺炎 -反応性関節炎の一般的な原因。

反応性関節炎とクロストリジウム ・ディフィシル（Clostridium difficile）といくつかの寄生虫感染によって引き起こされる腸内感染との間には関係があるという証拠があります。しかし、これらの反応性関節炎とHLA-B27との関係に関するデータはない。

現在、反応性関節炎の発症の最も一般的な原因の1つは、クラミジア感染である。反応性関節炎の構造において、クラミジアの関節炎は最大80％である。

クラミジアの感染源 - 人、哺乳類、鳥。ヒト肺炎球菌およびS.psittaciの感染は、浮遊微生物および浮遊微生物によって起こる。C. trachomatisは、胎児が母親の感染した出産を通過すると、性的、垂直的、接触的 - 家庭的な方法で伝達される。小児期では、性的な伝達方法は関係ありません。すべてのタイプのクラミジアが感染すると、反応性関節炎が発症する可能性があります。

微生物の導入に対する免疫応答：

• マクロファージの活性化;
• 局所分泌IgA形成（半減期58日）。
• 細胞性免疫の活性化;
• 感染後48時間以内にクラミジアのリポ多糖（rodospecific抗原）に対するIgMクラス抗体の発生（半減期5日）。
• 感染後5日目から20日目までのクラミジアのリポ多糖に対するIgG抗体の合成（半減期23日）。
• 6〜8週間後に、外膜（種特異的抗原）の主タンパク質に対するクラスIgGの抗体の合成。

クラミジア免疫応答を流れる慢性反応性関節炎の患者が異常を検出した：TサプレッサーおよびヘルパーT細胞（Tヘルパー細胞の数の減少）との間の妨害比は、B細胞の相対及び絶対数の減少として表さ、ナチュラルキラー細胞の数を減少させました。

患者の生物体の免疫応答のすべての変化は、プロセスの慢性化に寄与する。反応性関節炎の発症に対する個体の遺伝的に決定された素因の実施において、HLA-B27担体が単離される。

この疾患の発症において、感染性（初期）および自己免疫性（後期）相が単離される。

クラミジアの発達段階

感染症 - 粘膜上の病原体。

原発性領域感染は、標的細胞の主要病変である。このプロセスでは、2つの異なる形態の微生物（初代および網状体）が参加する。48-72時間続く。

プロセス生成：

• 病原体の血行性およびリンパ性の広がり;
• 上皮細胞の多発病変;
• 臨床症状の出現。

主にHLA-B27の小児における免疫病理学的反応の発達。

感染プロセスの結果。プロセスは次のフェーズのいずれかで停止できます。

• 残存期（器官および系の形態学的および機能的変化が形成され、原因物質は存在しない）;
• 慢性クラミジアの段階;
• 免疫の自己抑制の段階。

免疫応答

微生物の導入に対する免疫応答は、以下の作用によって表される：マクロファージの活性化; 局所分泌IgA形成（半減期58日）。細胞性免疫の活性化; 感染後48時間以内にクラミジアのリポ多糖類（血管特異抗原）に対するIgM抗体の産生（半減期5日）。また、戦闘後5日と20日の間にクラミジアのリポ多糖に対するクラスIgGの抗体の合成もある（半減期23日）。6〜8週間後に、外膜（種特異的抗原）の主タンパク質に対するクラスIgGの抗体の合成。

マクロファージによる抗体の発達およびマクロファージによる食作用は、クラミジア細胞が細胞間空間の小体の段階にある場合にのみ可能である。完全にクラミジア抗体を除去するには十分ではありません。クラミジアが細胞内の網状体の段階にあるとき、それは抗体とリンパ球とマクロファージの両方にとって絶対にアクセスできない。したがって、現在のまたは無症状のプロセスが鈍い場合、血液中の抗体の量は通常は少ない。

慢性流動クラミジア反応性関節炎を有する患者は、免疫応答の異常を検出し、すなわち、TサプレッサーおよびヘルパーT細胞（Tヘルパー細胞の数の減少）との間の比の違反は、B細胞の相対及び絶対数、ナチュラルキラー細胞の減少した数の減少として表さ。

患者の生物体の免疫応答におけるこれらの変化は全て、プロセスの慢性化の進行に寄与する。

反応性関節炎の病因

腸内感染に関連する反応性関節炎の起源において、感染および遺伝的素因が最も重要である。しかし、微生物と真菌との関係の本質は依然として明確ではない。

「関節炎」微生物は、腸粘膜に浸透し、多形核白血球およびマクロファージ内で増殖する。その後、それらの生命活動の細菌および生成物は、主要焦点から標的器官に浸透する。実験データによれば、微生物は最も長い間HLA-B27を発現する細胞中に存在する。

反応性関節炎の発症におけるHLA-B27の役割は完全に理解されていない。この抗原は、クラス1（リンパ球、マクロファージを含む）ほとんどの細胞の表面上で検出され、免疫応答に関与する白血球抗原MHCマン（HLA）を、抗原と呼ばれます。HLA-B27は、病原性の腸および泌尿生殖器の微生物叢への異常な免疫応答の発生を引き起こすことが示唆されている。患者の血清において、HLA-B27と交差反応する抗体が検出されることがある。組織適合抗原B27は、クラミジアおよびいくつかのグラム陰性腸内細菌との断面血清学的反応を示し、これは微生物の抗原性模倣の現象によって引き起こされる。この仮説によれば、構造的に類似したHLA-B27分子を含むタンパク質が、多くの腸内細菌およびクラミジアの細胞壁に見出される。交差反応性抗体は、十分な数のHLA-B27分子を発現する身体自身の細胞に有害な影響を及ぼすことができると推定される。一方、このような交差反応は、細胞内寄生虫に対する十分な免疫応答の実施およびその有効な除去を妨げ、感染の持続性に寄与すると考えられている。

反応性関節炎の病因における遺伝的要因の重要性は、例80〜90％で検出可能な尿関節炎と、HLA-B27との密接な関連性を示唆し、それほど頻繁ときpostenterokoliticheskih関節炎（微生物擬態仮説）。