不十分な消化症候群：原因

消化器疾患の発生の基礎は、小腸における消化酵素の遺伝的に決定されたまたは獲得された不適切な産生である。さらに、1つまたはいくつかの酵素の合成の欠如、またはその活性の低下、または酵素活性に影響を及ぼす生化学的反応の変化がある。

先天fermentopathy最も一般的な障害ジサッカリダーゼ（ラクターゼ、スクラーゼ、イソマルターゼら）の中でも、ペプチダーゼ（グルテン性腸症）、エンテロキナーゼ。後天性疾患において観察fermentopathy（慢性腸炎、クローン病、憩室炎らと憩室。）および小腸の切除、他の消化器官（膵炎、肝炎、肝硬変）および内分泌器官（糖尿病、gipertiroz）の疾患、ならびに（抗生物質、細胞増殖抑制剤、及びその他）、特定の薬を服用して照射されます。電源の性質に関連した酵素の開発および活動の違反で取得fermentopathia最も一般的な消化fermentopathyから。したがって、食事中のタンパク質、ビタミン、ミネラルの欠乏は、アンバランスな栄養（アミノ酸不均衡、脂肪酸、水溶性及び脂溶性ビタミン、ミネラル塩との間の障害比）は、消化プロセスの永続的な障害をもたらし得ます。さらに、酵素およびタンパク質の活性および生合成の阻害は、食物のいくつかの天然成分の毒性作用または異物混入によるものであり得る。特定の食品（豆類、穀物、米、卵、など）で。耐熱性は、消化管のプロテアーゼと安定な複合体を形成する特定のタンパク質の阻害剤を検出し、その阻害活性を引き起こします。結果として、食物タンパク質の消化および消化が中断される。特定の酵素の生合成は、水溶性ビタミンである補酵素の不足によって妨害される。これは、ビタミンの特定の作用を著しく減少させるかまたは完全に抑制する、酵素分子の構造中のビタミンを破壊または置換する抗ビタミン剤の食品中に存在するためである。ニコチン酸アンタゴニストは、低分子化合物であり、ナタキンとナイアシノーゲンはトウモロコシから分離し、ピリドキシンは亜麻仁に含まれています。淡水魚にはチアミンの加水分解開裂を触媒する酵素チアミナーゼが含まれています。生卵に見られるタンパク質であるアビジンは、胃腸管内のビオチンと安定した複合体を形成します。

重金属（水銀、砒素）、農薬、マイコトキシン（アフラトキシン、トリコテセンマイコトキシンら）は、タンパク質生合成を阻害するタンパク質分子のスルフヒドリル基と反応するの食品塩の汚染は、酵素活性を阻害します。

主に空洞の侵害によって明らかにされる消化不全の症候群のいくつかの形態があります。頭頂（膜）および細胞内消化が含まれる。さらに、消化不良の混合形態がある。これらの種類のすべての種類は、下痢、鼓腸および他の消化不良を伴う。それと同時に、それぞれに独自の病原性があります。

違反好ましくは凹状消化（消化不良）に起因する胃、腸、膵臓、胆汁分泌の補償されていない還元分泌機能に発生します。腸または加速蠕動運動による食品糜粥、加速通路のけいれん、狭窄、または圧縮に停滞の内容：それを作成する上で重要な役割は、消化管の運動機能の違反を果たしています。消化不良媒介腸の感染症の出現を促進し、腸内細菌叢の変化は、多くの場合ビフィズス菌および大腸菌が、小腸の上部部分が微生物によって取り込まれ、結腸内発酵および腐敗を引き起こす、病原性細菌叢を活性化します。炭水化物、タンパク質や脂肪、食物の摂取、ビタミンを欠いの過剰な量で偏食を食べて、過食：消化不良のための栄養障害を引き起こします。消化器腺の分泌機能の阻害につながる要因で精神的、物理的な過電圧、過熱、過冷却、T。E.との組み合わせで特に危険な過剰食物負荷。

消化不良は、しばしば、消化器系の胃、腸および他の器官に損傷を与えて観察される。現在のところ、機能性消化不良の単離は、すべての「機能的」疾患がその形態学的基質を有することが証明されているため、ほとんど正当化されていない。

消化不良の病因に重要な十分な完全な高速化や胃腸管を糜粥の通過を減速消化酵素による栄養素の消化だけでなく、dysbiosisの外観です。小腸の上部に現れる細菌は酵素を分泌し、栄養素の消化に活発に働く。このプロセスの結果は、インドール、アンモニア、腸の粘膜を刺激する低分子量の脂肪酸のような毒性の製品を生産するように、その運動活性及び浸し原因中毒を増加させます。大腸内の微生物の酵素活性の増加は、これらの毒性生成物の形成の増加および腸の遠位部分の増加を伴う。