呼吸器アルカロシス

呼吸性アルカローシス - HCO3の代償的減少を伴うまたは伴わないPSR2の主要な減少; pHは高くてもよいし、通常に近くてもよい。理由は、呼吸頻度および/または呼吸量の増加（過換気）である。呼吸性アルカロシスは、急性または慢性であり得る。慢性形態は無症状であるが、急性形態はめまい、意識障害、感覚異常、痙攣、失神を引き起こす。徴候には、睡眠亢進または頻呼吸、頭頸部痙攣が含まれる。  

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原因 呼吸器アルカロシス

呼吸性アルカローシスは、呼吸数および/または1回換気量（過換気）の増加に起因して、PCO2（低酸素症）の主要な低下を特徴とする。増加した換気は、低酸素症、代謝性アシドーシス、多くの重度の状態でしばしば観察される代謝ニーズ（例えば、発熱）に対する生理学的応答としてしばしば観察される。また、痛み、不安、および中枢神経系のいくつかの障害は、生理的必要がなければ呼吸を増加させる可能性がある。

呼吸性アルカロシスは、急性または慢性であり得る。違いは、代謝の補償の程度に基づいています。数分以内に過剰のHCO3 - は細胞外Hに結合するが、腎臓がHの排泄を減少させると2〜3日後により有意な補償が観察される。

擬似呼吸性アルカローシスは、全身循環が乏しいため（例えば、心原性ショック、心肺蘇生の間）、重度の代謝性アシドーシスを有する患者において動脈血および高pHが低いことを特徴とする。機械的な換気（しばしば過換気）が正常より大量の肺胞CO2を示す場合、疑似呼吸性アルカローシスが観察される。重要な肺胞CO2の原因明白な呼吸性アルカローシスの量動脈血ガス分析によると、貧しい全身灌流および携帯虚血は、アシドーシス静脈血につながる携帯性アシドーシスにつながります。診断は、pHにおける有意な動静脈差の検出および乳酸塩の上昇レベルの決定に基づく。治療は全身の血行動態を改善することである。

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症状 呼吸器アルカロシス

呼吸器アルカロシスの症状は、PCO2のレベルにおける速度および程度に依存する。急性呼吸性アルカローシスは、めまい、意識障害、末梢および周辺の知覚異常、痙攣、失神を引き起こす。このメカニズムは、脳血流およびpHを変化させることからなると考えられる。しばしば唯一の兆候は頻呼吸または催眠である。重度の症例では、carpopedal spasmが観察される。慢性呼吸性アルカローシスは、通常無症状で起こり、特徴的な徴候を示さない。

診断 呼吸器アルカロシス

動脈血および血漿電解質レベルのガス組成を決定することが必要である。軽度の低リン酸血症および低カリウム血症は 、タンパク質の結合能力の増加とともに、細胞内移動およびイオン化Ca ++のレベルの低下の結果として生じ得る  。

低酸素状態の存在または肺動脈勾配[吸気時のPO2（動脈PO2 + 5/4動脈P2O2）]の増加は、原因の探索を必要とする。他の原因は、通常、履歴および検査データから明らかである。しかし、肺塞栓症は低酸素なしに観察されることが多いので、心配の原因を取り除く前に過換気の患者では、まず塞栓症を排除する必要があります。

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処理 呼吸器アルカロシス

呼吸器アルカロシスの治療は、元の原因に向けられています。呼吸性アルカローシスは生命を脅かす状態ではないため、pHを変える手段を講ずる必要はありません。呼吸呼吸で呼吸可能な空気（例えば、紙袋を使用する）のCO2含有量の増加はかなり頻繁に使用されるが、脳脊髄液のpHが正常値より低くなるCNS障害の患者では危険でありうる。