呼吸性アシドーシス

呼吸性アシドーシスは、PCO2の一次性上昇を特徴とし、代償性のHCO3の上昇を_{伴う場合と伴わない場合があります}^{。pHは通常低くなりますが、正常範囲に近い場合もあります。診断は臨床所見、動脈血ガスおよび血漿電解質の測定に基づきます。根本原因を治療する必要があり、}_酸素療法と機械的人工呼吸器が必要となる場合が多くあります。

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原因 呼吸性アシドーシス

原因は、中枢神経系、呼吸器系の障害、または医原性の原因による呼吸数および/または一回換気量の減少（低換気）です。

呼吸性アシドーシスは、呼吸数および／または一回換気量の減少（低換気）により二酸化炭素が蓄積する状態_{（高炭酸ガス血症）です。低換気の原因には、中枢神経系の呼吸中枢の機能障害、神経筋伝達障害、その他の筋力低下、閉塞性肺疾患、拘束性肺疾患、実質性肺疾患などがあります。}低換気には通常、低酸素症が伴います。

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症状 呼吸性アシドーシス

呼吸性アシドーシスの症状は、PCO2 の上昇速度と程度によって異なります_。CO2は_急速に血液脳関門を通過します。症状と徴候は、中枢神経系の_{CO2 濃度の上昇 (中枢神経系の pH の低下) とそれに伴う低酸素症によって生じます。}

急性（または急性進行性慢性）呼吸性アシドーシスは、頭痛、意識障害、不安、眠気、昏睡（CO2_{ナルコーシス}）を引き起こします。COPDのように緩徐に進行する安定した呼吸性アシドーシスは忍容性が高い場合もありますが、記憶喪失、睡眠障害、日中の過度の眠気、性格変化などの症状が現れる場合があります。症状としては、歩行障害、振戦、深部腱反射の低下、ミオクロニー発作、「振戦」、視神経浮腫などが挙げられます。

フォーム

呼吸性アシドーシスには急性と慢性の2種類があります。慢性型は無症状ですが、急性型または進行型は頭痛、意識障害、眠気などの症状が現れます。症状には、振戦、ミオクロニー発作、振戦振戦などがあります。

形態の違いは代謝補償の程度に基づいています。最初は CO2は効果的に補正されませ_んが、3〜5日後には腎臓で^HCO3の再吸収が大幅に増加します。

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診断 呼吸性アシドーシス

動脈血ガスおよび血漿電解質濃度を測定する必要があります。病歴および診察データから通常は原因が推測されます。肺胞動脈血酸素分圧較差_（吸気PO2（動脈血PO2 _+5/4動脈血PCO2 _））の計算は、肺疾患と肺外疾患の鑑別に役立つ場合があります。正常な較差であれば、肺疾患は事実上除外されます。

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処理 呼吸性アシドーシス

治療は、気管挿管または非侵襲的陽圧換気による適切な換気の確保です。適切な換気は呼吸性アシドーシスの改善には十分ですが、慢性高炭酸ガス血症は、PCO2の急激な低下が初期の代償性高重炭酸血症の発現後、高炭酸ガス性アルカローシスを引き起こす_{可能性がある}ため、ゆっくりと（例えば、数時間以上かけて）改善する必要があります。その結果、中枢神経系pHが急激に上昇し、痙攣発作や死に至る可能性があります。カリウムおよびCIの欠乏は必要に応じて是正されます。

NaHCO ³の投与は通常禁忌です。これは、HCO ^{3が血漿中のPCO}₂に変換されるものの、血液脳関門をゆっくりと通過して血漿pHを上昇させるものの、中枢神経系のpHには影響を与えないためです。ただし、重度の気管支痙攣の場合、HCO ^{3 が}気管支平滑筋のβ刺激薬に対する感受性を高めるため、例外となります。