呼吸性アシドーシス

呼吸性アシドーシスは、HCO ³ - の代償的増加の有無にかかわらず、PSR _2の主要な増加を特徴とする。pHレベルは通常低いが、正常に近いことがある。診断は、臨床データおよび動脈血および血漿電解質レベルのガス組成の決定に基づいている。根底にある原因の治療が必要である：O ₂と人工呼吸がしばしば必要となる。

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原因 呼吸性アシドーシス

その理由は、中枢神経系、呼吸器系または医原性の原因による呼吸数および/または1回換気量（低換気量）の減少である。

呼吸性アシドーシスは、 呼吸数および/または呼吸量の減少（低換気）に起因するCO ₂（高炭酸ガス）の蓄積である。低換気の原因は、中枢神経系の呼吸器中心部の機能を破壊する状態を含む。神経筋伝達の侵害および筋肉衰弱の他の原因、閉塞性肺疾患、拘束性肺実質および実質性肺疾患を含む。 低酸素  は、通常、低換気を伴う。

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症状 呼吸性アシドーシス

呼吸性アシドーシスの症状は増加RSOの速度と程度に依存₂。CO ₂  は血液脳関門に急速に浸透する。症状および徴候は、 中枢神経系（中枢神経系の低pH）および付随する低酸素症におけるCO _2の高濃度の結果である。

急性（または急性進行性の慢性）呼吸性アシドーシスは、頭痛、意識障害、不安、眠気、昏睡（CO ₂  麻酔）を引き起こす。ゆっくりと発達し、安定した呼吸性アシドーシス（COPDのように）は通常許容されるが、記憶喪失、睡眠障害、過度の昼間眠気、人格変化を経験することがある。徴候には、歩行、振戦、深部腱反射の減少、ミオクローヌス痙攣、視神経の浮腫、「舞い上がる震え」が含まれる。

フォーム

呼吸性アシドーシスは、急性または慢性であり得る：慢性形態は無症状であるが、急性または進行性形態は、頭痛、意識障害および眠気を特徴とする。症状には、振戦、ミオクローヌス痙攣、「舞い上がる震え」が含まれる。

形態の違いは、代謝の補償の程度に基づいています：最初はCO _2は  無効ですが、3-5日後に腎臓はHCO ^3の再吸収を有意に増加させます。

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診断 呼吸性アシドーシス

動脈血および血漿電解質レベルのガス組成を決定することが必要である。性行為と検査データは、通常、原因を推測するのに役立ちます。計算alveoloarterialnogo勾配について₂  [PO ₂  吸気（PO動脈₂  動脈PCOの+ 5/4 ₂）]肺外肺疾患病理区別を助けることができます。正常な勾配は事実上肺疾患を排除する。

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処理 呼吸性アシドーシス

治療は、気管挿管による適切な換気または陽圧による非侵襲的換気の使用である。PCOであまりにも急速に低下するので、呼吸性アシドーシス十分に十分な換気が、慢性高炭酸ガス血症を修正するには、（例えば、数時間以上にわたる）をゆっくりと修正すべき_2を  見たときに補償giperbikarbonatemiyaを開始アルカローシスのpostgiperkapnicheskyを引き起こす可能性があります。中枢神経系におけるpHレベルの観察された急激な上昇は、痙攣および死につながる可能性がある。必要に応じてK、CIの不足補正を行う。

NaHCO ³の導入は 、HCO ³がPCO ₂  血漿に変換することができるので、通常は禁忌であるが、血漿バリアーをゆっくり浸透し、血漿のpHを上昇させ、CNSのpHに影響を与えない。例外は、重度の気管支痙攣の症例であり、HCO ³  は、気管支の平滑筋のβアゴニストに対する感受性を高める。