鼻腔内の眼の合併症：原因、症状、診断、治療

眼科合併症のRhinogenousの発生が軌道とその内容に鼻と副鼻腔の密接な解剖学的関係に貢献しています。骨の壁の一般性は、彼らも深く埋め込ま蝶形骨洞は、多くの場合、頭蓋骨と髄膜、通じ脳神経のベースに感染を広げるの焦点である、軌道上での副鼻腔感染症の侵入に対する重大な障壁ではありません。眼窩内の上顎洞感染の遷移は、繊度洞上部及び内壁に寄与する。軌道トレリスラビリンスへの感染の侵入は、篩骨の穴やクラックに寄与する、下前壁前頭、上顎、血管および神経を通過蝶形骨洞の前外側壁。軌道の方向で感染性物質の移行における重要なのは、副鼻腔の構造の解剖学的特徴を持っています。したがって、trellised迷路の細胞の有意な分布は、篩骨の炎症プロセス小さな紙板の抵抗に寄与する頭蓋骨、眼窩、涙嚢の空洞と視神経、との近い接触を作成したとき。前頭洞のサイズが大きいために、それは蝶形骨、彼女の胸、その上壁を形成するための視覚的なチャンネルの小さな翼で縁取られた軌道の屋根の表面全体をカバーしています。前頭洞のこの構造は、平凡な副鼻腔炎の発生とその軌道と頭蓋内合併症の有意な危険因子です。その厚さ及び空気含有量に応じて蝶形骨洞の上部壁は、視覚チャネルとしばしば視神経を取り囲む毒性、感染プロセスクモ膜に係合するようにも、低電流慢性sfenoiditahに導く視交叉、と接触して非常に密接することができ、そしてそれ自体神経、原因球後視神経炎及び光学-視交叉くも膜炎などの疾患のような形。

化膿眼科合併症の場合にできるだけ歯原因子感染が洞からよく分離骨は、非常に薄く、多孔性である孔1-2第一大臼歯の外れた上顎洞の上壁を介して軌道に影響を受けた歯からの感染の広がり考慮されるべきです。また、心の中で、肺胞犬歯と小臼歯の間眼窩の内側の隅につながる骨運河があるという事実を負担しなければなりません。特に目の危険なのは小臼歯と大臼歯で、犬歯はほとんどなく、切歯はほとんどなく、歯は8個です。

顔面および副鼻腔からの感染を広げる主な方法は、これらの領域と軌道器官との広範な動脈および静脈接続である。軌道の軌道系は、顔、鼻、副鼻腔、歯および脳の血管で広く吻合する。例えば、軌道および副鼻腔には、外頸動脈の分岐部だけでなく、格子状外顎動脈に血液が供給される。これらの動脈血管は、後部鼻動脈を介して互いに吻合する。歯の動脈、主に外側上顎動脈の枝は、また、軌道の動脈に接続されている。

軌道および頭蓋内合併症を組み合わせる可能性をもたらす鼻腔の静脈叢の多数、歯科用システム、軌道の静脈系および頭蓋腔による顔や喉、。この点で、眼窩静脈と格子状静脈との接続は、硬膜および静脈洞の静脈との接続が非常に重要である。したがって、グリッドプレートを通して前篩骨静脈の分岐の1つは、それによって鼻、頭蓋骨及び軌道の静脈系との間に環状の接続を形成し、軟膜の静脈叢の頭蓋腔に浸透します。正面静脈洞の静脈系は、静脈奉仕者を介して硬質髄膜の静脈と接続されている。そして、上顎洞の静脈は、顔面の静脈の枝である角静脈を通る眼窩静脈との吻合を有する。上顎洞の微細な静脈網は、この洞の上壁および内壁にさらに発達し、顔面静脈を通して眼窩または眼窩静脈に血液を運ぶ。

軌道の方向における感染の広がりに等しく重要ラビリンストレリスおよび鼻涙管の血管を介してリンパ系に関連した軌道、鼻の組織の隙間から始まる軌道の一部がリンパ血管系を有しています。副鼻腔および歯槽骨系のうち、リンパ経路は、顔のリンパ管、顎下腺および深部頸部リンパ節につながる。

鼻腔、副鼻腔および軌道共通副交感神経と交感神経支配を持っており、それに付随反射反応の可能性を決定ノット優れた子宮頸交感神経、三叉神経、毛様体、翼口蓋を通じて敏感Iおよび三叉神経の枝IIによります。軌道の静脈に楔口蓋ノードとその分岐を有する上顎洞の後壁に近接し、翼叢と、上顎動脈およびその分枝はこの炎症過程の遷移のための条件を作成後、細胞トレリスラビリンスを洞、蝶形骨洞および静脈翼状片叢を通って海綿静脈洞。

したがって、ENT器官および口腔から眼窩への感染の広がりは、接触、血行性（小静脈の血栓性静脈炎）およびリンパ性経路によって実施することができる。

急性副鼻腔炎におけるうっ血性合併症。

急性の副鼻腔炎では、涙管の圧迫または閉塞が起こる可能性があり、これは反射性および催涙性の自己恐怖によって明らかになる。歯原性上顎洞炎、骨膜炎を伴う上顎の歯槽堤の場合には、まだ腫れ頬、瞼結膜の炎症側の結膜浮腫があります。

急性の正面眼科合併症は、他の副鼻腔炎より重症である。このプロセスの開始は、静脈血の側副流出の侵害の結果として、眼の上部内側角部の額および眼瞼の皮膚の浮腫によって現れる。三叉神経の枝のゾーンIには神経痛があります：鼻の額と根、赤ちゃんの眼窩を押すことによって強化された目。また、仰向けになったときに涙目、複視があります。眼窩の静脈叢と吻合している静脈の血栓性静脈炎はその痰につながる可能性がある。

急性エトポエチン炎は、他の副鼻腔炎と同様の症状が現れる。違いは、押しetmoidit急性疼痛は、目、鼻の内側の隅にし、三叉神経のII枝を分岐のゾーンで、鼻の付け根の深さに局在しているという事実にあります。患者には強い涙液漏れ、両眼瞼の浮腫、結膜の充血がある。ケースでは、特に猩紅熱、化膿性または化膿性oftalmitaの可能性軌道合併症を有する小児でより頻繁にある閉じられた膿胸の後部細胞篩骨迷路で、鼻で膿の困難な流出です。

急性蝶形炎はしばしばトレリス迷路の後部細胞への損傷と組み合わされる。この組み合わせは、軌道の深さに痛みがあり、頭蓋骨全体に亘って放射状に広がっていることが特徴です。眼球の圧迫により痛みが急激に増加する。これらの洞の視覚路への接近、くさび形洞の静脈叢と視神経殻との間の接続は、鼻形成後眼球神経炎の原因となり得る。蝶形静脈洞が眼球運動神経に近接するため、孤立した麻痺または上部球状洞症候群が可能である。後者の場合、視神経の炎症過程に早期に関与するため、比較的貧弱な臨床症状と視力の急激な低下との間には典型的に相違がある。鼻形成性脈絡膜炎および脈絡膜炎の発生も可能である。

慢性副鼻腔炎では、眼の合併症は、感染症の近傍病巣の影響によって、または1つまたは別の副鼻腔の髄様および腓骨の発達につながる進行性変化と関連して生じる。慢性副鼻腔炎の悪化とともに、急性過程と同様の合併症が起こりうる。

まぶたの軟部組織の炎症は、単純（膿性）であり、膿性である。リンパ及び任意の組織または器官部位からの血液の静脈流出の違反の結果として、炎症過程の製品 - まぶたの化膿性炎症は、異化の毒性効果の結果として発生する反応プロセスとして分類されます。これにより、鼻の皮膚の腫脹および充血が、鼻の外側表面まで伸びる上部よりも大きくなる。これは、小児感染症（猩紅熱、はしか）やインフルエンザの背景にカタルethmoiditisまたはエッジを登場幼児でより頻繁に発生します。この合併症では、目は通常苦しまない。患者の一般的な状態は、現在の一般的な感染によって決定される。

眼瞼の膿疱性炎症は、格子状の迷路または上顎洞からの膿の破過により、セルロース中に膿瘍または痰の出現があることを特徴とする。病気の始まりには、眼瞼の浮腫があり、しばらく後には変動する膿瘍に変わる限られた限られた浸潤が続く。浸潤は全年を通して拡散し、痰に変わることがあります。膿瘍の上の皮膚は充血、チアノーゼである。浸潤の進行に伴い、患者は眼球内の突発的な拍動の痛みを訴え、側頭領域および上顎に輻射する。眼瞼下垂が進行する。このプロセスは、皮膚の瘻孔が形成されて外に膿が突き抜かれ、時々洞洞と連絡することで終了する。典型的には、プロセスは、角膜炎の発生につながる、骨端軌道変形眼角（兎眼）と瘢痕および変形世紀その瘢痕合一を終了します。

後眼部線維の浮腫は、主に、後部副鼻腔炎、特に膿胸の中で静脈血の側副流出が妨げられたときに現れる。子供の体温が上昇すると同時に、まぶた、結膜浮腫、眼球突出、外側に起因する神経IVの麻痺に眼球の不動、複視の腫れ、頭痛、嘔吐があります。これらの症状は、海綿静脈洞血栓症と非常に似ていますが、子供の最後の一般的な良好な状態、眼底に変化がないから腫れ球後組織によって区別されます。成人では、一般的な症状は弱いまたは存在しないが、一時的な視力および斜視は一時的である可能性がある。

軌道における膿性炎症プロセス。最も恐ろしい眼科的な鼻原性合併症の1つは、眼窩内の膿性炎症プロセスである。軌道合併症の発生頻度は、第1位で降順であり、第3位では正面炎であり、副鼻腔炎および篩骨炎である。

特に、副鼻腔炎が鼻腔との吻合の遮断により閉鎖された性格を獲得した場合、炎症過程の広がりは、接触によって可能である。MM Zolotareva（1960）によると、鼻粘膜および副鼻腔の炎症は、最初は表面で、次いで深い層では同じプロセスにつながります。Osteochiourismは眼窩に浸透し、眼の静脈に流れ込む小さな静脈幹の血栓性静脈炎を伴う。眼窩合併症は、起こる合併症のタイプに応じて、特定の特徴が異なる。結果として得られる軌道の骨関節炎は、単純かつ膿性であり得る。

簡単osteoperiostitはローカルであり、急性膿胸前頭洞に主に発生した場合、またはトレリスは、任意の感染症（インフルエンザ、猩紅熱、等）の合併症として迷路。眼窩の右上隅および額の皮膚の腫脹、結膜血管および血球の注入などの症状がある。初期の段階では、一時的な麻痺または対応する筋肉の麻痺のために、眼および複視の可動性の制限が存在する可能性がある。眼球後線維の有毒な浮腫および視神経の神経炎のために、視力の低下が可能である。シンプルな骨膜炎蝶形骨洞と後部篩骨迷路の細胞では視神経損傷は、特に初期発生と深い実行されます。

膿胸の骨膜炎は、急激な発症、体温の上昇、頭痛、および一般的な衰弱を特徴とする。蓄膿症後部洞が眼瞼浮腫、結膜充血を開発する場合、ローカリゼーションプロセスの反対方向への眼球の変位と眼球突出、および膿胸の方向に彼の移動性を制限します。複視、視神経炎、視力低下がある。軌道頂点病変において視力は、中央または傍中心暗点と組み合わせることができる減少しました。ビジュアルルールなどの外乱、眼窩副鼻腔の炎症の除去と、テストが、重症の場合には、プロセスは、視神経と失明の二次萎縮を終了します。著明な眼球炎は角膜炎によって複雑になることがあります。軌道プロセスの上壁を伴う前頭洞で化膿性骨膜炎は、眼球、適度な眼球突出の上部に上眼瞼浮腫、充血、結膜hsmozomを表示さ下向きと上向きのモビリティ違反目を相殺しました。

副鼻腔の骨壁の破壊および眼窩内瘻の出現により、骨膜下膿瘍が現れる。その臨床症状は上記の軌道合併症よりもはるかに顕著である。以下涙嚢との投影における瞼又はスパイクの内部にわずかに低い - - 世紀に罹患静脈洞に応じて前方に膨張変動表示された眼のverhnevnutrennem角、ethmoiditisに。通常（膿瘍の局在と反対眼球突出、眼球の動きの制限、方向の変位）眼窩球後脂肪の腫れを伴う膿瘍をsubperiostalyyumu。前頭洞の膿瘍を有する患者では、膿が眼瞼または眼窩の上洞角に突き破ることがある。しかし、軌道の方向への膿瘍の突破は、深い洞結節でのみ可能である。後部副鼻腔炎を伴う骨膜腔下膿瘍は、眼球への圧迫によって強化される眼球後部領域における疼痛によって明らかになる。前眼部洞炎よりも眼球外眼筋が多い; 視力の低下、膿瘍の位置とは反対の方向へのその変位、失明または視力低下、中枢性暗点が含まれる。神経眼科角膜潰瘍または眼内炎が有意に少ない。ローカライズ骨膜下膿瘍の膿のブレイクアウトの危険が軌道上に存在し、その後、眼球後膿瘍を開発する場合を述べました。

とき軌道の上顎洞膿胸の骨膜下膿瘍は非常に稀ですが、より多くの場合、歯科病変や上顎洞の骨髄炎のために子供たちに見られ合併症です。膿瘍が上顎洞の前部に局在する場合、腸炎の特徴的な症状はより強い; 深いプロセスの場合には、眼球突出を指摘黒内障まで視力が低下した炎症プロセスの視神経における関与の可能性と、上方に目を相殺し、そのモビリティコリアンダーを制限します。

眼球後膿瘍が原因深く遠い焦点化膿性感染症からの化膿性副鼻腔炎または血行性経路において生じるそこ骨膜下膿瘍位置軌道の突破口に起こる（フルンケル、鼻と上唇、下顎の骨髄炎、口の蜂巣床、扁桃周囲膿瘍およびmを。U.） 。この場合には合併症は敗血症に似た全体的な反応生物によって発現されます。地元の症状から、膿瘍の局在、および火災の方向に制限されたモビリティへの方向とは反対側にある眼球の変位眼球突出しました。結果として視神経炎は、視力の低下につながります。副鼻腔炎を除いたときにX線検査、シェーディングが接触することにより決定軌道であり、そして洞からの移行の場合には軌道に - 最後欠陥骨壁、触診によって時々検出。

痰の軌道は、網膜の網膜の浸潤、壊死および膿性の融合を伴う急性の化膿性炎症である。

病理学的解剖および病因。この過程は、軌道の血管の血栓血管炎と小動物の周りの形成から始まり、次に膿瘍を合併する。合併症は、通常、上顎洞および前頭洞の膿胸、他の洞の病変の頻度が低い場合に起こる。しばしば眼窩蜂巣は、他の感染症（肺炎、敗血症、歯、フルンケル及びカーバンクル鼻および顔の疾患、顎顔面領域における化膿性プロセス）から敗血症性塞栓転移巣から生じます。眼窩内の化膿性合併症のこの形態は、頭蓋内合併症の発生に関して最も危険である。

臨床画像。高体温、無対応する文字敗血症の徐脈や臨床経過と患者の深刻な一般的な状態を伴う疾患。患者が嘔吐して混乱することができたの高さで、悪寒、激しい発汗、頭痛を振りました。頭痛は、眼球と厳しくすべての方向に限定されている彼の動き、の試みに対する圧力を強化、前頭部、軌道上にローカライズされています。外眼筋、脂肪軌道と運動神経の炎症性浸潤に不動まぶたそれらの上タイト、緊張し、充血皮膚を、決定静脈ネットワークまぶたや顔を血栓、目のギャップが閉じて、目が鋭く前方に突き出し、。粘膜は充血性で、鋭く浮腫性であり、閉じたまぶたの間に拘束される。複視、眼球側にバイアスをかけるだけ軌道の蜂巣は、骨膜下膿瘍が先行したような場合に起こります。

眼窩の痰では、視力は、アメロシスに至るまで、症例の1/3で減少する。即時失明は、眼窩静脈の血栓静脈炎および血栓症、網膜の中心静脈血栓症または網膜動脈の塞栓症のために生じる。視覚機能の衰退は、有害な視神経炎の発症または圧迫によるものです。検眼鏡現象神経炎、（好ましくは、後部副鼻腔炎で）視神経の萎縮、出血及び網膜剥離、それまれ、網膜静脈血栓を示します。その後、炎症の平均重症度は、軌道の下部分と組織膿まぶたや結膜ブレークスルーに浮かんで表示されたとき。早期に膿の発生が起こるほど、プロセスと回復の逆転の可能性が高くなる。これはまた、痰の開口部を有する単純な眼窩切開術によって促進される。重症例では、一部の患者（成人の21％と10％の子どもたちが）神経栄養機能の喪失と角膜の感覚の喪失を開発し、神経栄養性角膜炎や角膜潰瘍の膿を開発。最終的には、眼内炎症が可能である。

痰の軌道は、危険な頭蓋内合併症である（横行、縦方向および海綿静脈洞の血栓性静脈炎、髄膜炎、脳膿瘍など）。この点で特に危険なのは、膿性結膜炎の土壌から生じる軌道の痰である。

リウマチ性球後神経炎。リウマチ性後眼球神経炎は、後眼部への視神経路の近接に起因する。

したがって、trellisedラビリンスの後部細胞が時々右上りチャネルに移動し、そしていくつかのケースでは視神経細胞を貫通又は蝶形骨洞の粘膜がそうで視神経のシェル上を通過し、最後の世紀の20代で、Nは、1つのビューを確認しました後眼球神経炎の最も一般的な原因は、後副鼻腔の炎症である。その後、このビューを繰り返し、副鼻腔内時に外科的介入ビジョンの改善や視神経炎の現象を減らすことにもこれらの副鼻腔の明らかな臨床症状は認められなかった場合には、発生していること。事実によって確認されています しかし、事実に裏打ちされた意見が存在し、事実に裏付けられている。らM.I.Volfkovich（1937）E.Zh.Tron（1955）A.G.Lihachev（1946）のような既知の著者。一般rhinogenous病因の球後神経炎は極めて稀と考えられ、この中に主導的な役割を示します多発性硬化症の病理学的状態。XX世紀の最後の年。XXI世紀の始まりである。再び「理論」rhinogenous視神経炎を勝って、しかも、それが光chiasmalくも膜との視交叉の病変の発生に重要な役割を帰さ病変をrhinogenous。

眼球後眼神経炎の臨床像は、他の病因の同様の疾患とほとんど異なる。眼球後神経炎は急性および慢性に分けられる。急性球後神経炎ためrhinogenous急性鼻炎、視力の急速な低下及びコカイン及びエピネフリンの半分の溶液を、対応する鼻の粘膜の豊富な灌注後に等しく迅速な改善の履歴によって特徴付けられます。疼痛症候群は、軌道上での化膿性プロセスほど強烈ではありません。痛みは目を動かしたときに、その上および眼窩上開口部に圧力が発生 - 三叉神経の位置、出口眼窩上神経枝は時々羞明、小さな眼球突出、まぶたの浮腫を生じます。眼底平凡またはサインpapillita示す可能性 - 腫れが停滞視神経乳頭に似まで、様々な深刻度 - 視神経の急性または亜急性の炎症を。

病変の側では、中心暗点が決定され、時には視界の周辺境界を狭める。この現象は、他の病因の視神経炎で観察されているので、多くの眼科医によって考慮盲点の大きさと治療（ファンデホーヴ症状）の影響下にその削減を増やす、patogmonichnym rhinogenous視神経炎の兆候を考慮することはできません。M.I.Volfkovich（1933）は、視神経炎、以下の証拠rhinogenous病因を検討することを提案：タンポン後に鼻の半分とその回復の減少に対応する死角タンポナーデの後に増加します。さらに劇的コカイン後の死角の減少、アドレナリンanemizatsii鼻粘膜、自発的な鼻血または「因果」洞を開いた後。これらの現象が説明されている著者は、サンプル鼻腔の血行動態の変化と視神経でそれぞれ反射循環と物理的変化を述べました。