血液中の総ビリルビン

ビリルビンは、ヘムタンパク質の分解によって形成される胆汁色素である。間接的なビリルビンは脂肪に溶解し、血漿によってアルブミン結合状態で輸送される。その結合は、水溶性の結合したビリルビンの形成を伴う肝臓で起こる。未結合ビリルビンに変換し、代謝される十二指腸に総胆管を介して放出ビリルビン、ウロビリノーゲン無色に結合した後、主に糞便中に排泄されるオレンジ色、ウロビリン。

血清中の総ビリルビン濃度の基準値（標準）は、0.2-1.0mg / dL未満（3.4-17.1μmol/ L未満）である。

高ビリルビン血症は、ビリルビンの過剰分泌、肝臓における再取り込みおよびビリルビンの結合の阻害、および胆汁排泄の減少の結果として生じる。血漿中の総量（ほとんど結合していない）のビリルビンは、1.2mg / dL（<20μmol/ l）を超えない。分画は、結合したビリルビンの含量を決定することができる（または直接的に、すなわち直接的に決定される）。分画への分離は、新生児の黄疸にのみ、または黄疸の異なる原因を示す他の肝臓検査の正常指数を有するビリルビンのレベルの増加が必要な場合にのみ必要である。

未結合ビリルビン（間接ビリルビン分率85％以上）のレベルを増加させることは、肝臓における（例えば、溶血）ビリルビンの増加、障害再取り込みプロセスまたはビリルビン抱合（例えば、反映ジルベール症候群を）。この場合、未結合のビリルビンは、併存する肝臓疾患の不在下で、5倍以下（[<6μm/ dl（<100μmol/ l））に増加しません。

関連する高ビリルビン血症（直接ビリルビンの割合> 50％）は、胆汁の形成または排泄の減少（胆汁うっ滞）のために生じる。血清ビリルビンは、肝機能の違反に敏感ではなく、胆汁うっ滞と肝細胞病変とを区別しない。同時に、重い高ビリルビンは、有害な結果に前駆体をすることができたときに、肝硬変、原発性胆汁性肝硬変、アルコール性肝炎および急性肝不全。

結合していないビリルビンは、水に不溶でアルブミンに結合しているので、尿中に排泄することはできない。したがって、ビリルビン尿症は、通常、結合したビリルビンの高い血清含有量および肝胆道病変を示す。黄疸が出現する前に、急性ウイルス性肝炎または他の肝胆道疾患の試験片（尿検査）を用いてビリルビン血症を判定することができる。しかし、この試験の診断価値は、長期記憶部、ビタミンCの食事摂取時尿ので、または尿中の硝酸塩の存在下で、尿に限られている（例えば、尿路感染症）の可能な結果をlozhnootritsatelnyi。同様に、ウロビリノーゲンのレベルを増加させる診断値は限られている。これらの分析は特異的でも敏感でもありません。

血清ビリルビン濃度が17.1μmol/ lを超える増加は、高ビリルビン血症と呼ばれる。この状態は、正常な肝臓が排泄する能力を超える量のビリルビンの形成の結果であり得る。肝臓の損傷は、正常量のビリルビンの排泄を妨げ、また、ビリルビンの排泄を妨げる胆管の閉塞によるものである。これらのすべての場合において、ビリルビンは血液中に蓄積し、ある濃度に達すると組織に拡散し、黄色で染色する。この状態を黄疸といいます。黄疸（血液中のビリルビン濃度が86μmol/ lまで）、中重（87-159μmol/ l）、重（160μmol/ l以上）のわずかな形があります。

非共役（間接）または（直接）結合 - - それぞれpostgepatitnuyuとして分類高ビリルビン血症（非抱合型）と逆流（抱合）、ビリルビンの種類に応じて、血清中に存在します。臨床診療では、最も普及しているのは黄疸が溶血性、実質性および閉塞に分裂したことである。溶血および実質黄疸 - コンジュゲートしていないと閉塞性 - 共役高ビリルビン。いくつかのケースでは、黄疸は病因によって混合される可能性がある。したがって、肝実質の二次病変の結果として長期違反流出胆汁（黄疸）と胆汁毛細血管に直接ビリルビン排泄を妨害することができ、それは血液に直接なります。また、それによって、間接ビリルビン量も増加ビリルビングルクロニドを合成する肝細胞の能力を低下させます。

臨床実践において、血清ビリルビン濃度の決定は、以下の問題を解決するために使用される。

• 患者が黄疸と診断されなかった場合、またはその存在が疑いのある場合に、血液中のビリルビンの増加を確認する。血液中のビリルビンの含有量が30〜35μmol/ lを超えると、皮膚の黄疸が現れる。
• ビリルビン血症の程度の客観的評価。
• 様々なタイプの黄疸の差異診断。
• 反復研究による疾患の経過の評価。

血液中のビリルビンの含有量は、出血後の貧血および消化性ジストロフィーで観察される低溶血で低下させることができる。ビリルビン含量の減少は診断上の価値がない。