変形性関節症における骨と骨髄のMRI

骨の皮質層および骨梁は、水素のプロトンがほとんどなく、カルシウムが多く含まれているため、TRが大幅に低下するため、特定のMPシグナルは生成されません。ＭＰ断層像では、それらは信号のない曲線の像を有する。濃い縞。それらは骨髄や脂肪組織のようなそれらを概説する、中強度と高強度の組織のシルエットを作り出します。

引き起こされる骨の病理変形性関節症は、骨棘の形成、軟骨下骨硬化症、軟骨下嚢胞の形成および骨髄の腫脹を含む。MRI は、その多面断層撮影機能のために、これらの変化の大部分を視覚化するためにX線撮影やコンピュータ断層撮影よりも敏感です。骨棘もまた、従来のＸ線撮影法よりもＭＲＩでより良好に画像化され、特に、Ｘ線写真で検出することが特に困難である中枢性骨棘。中枢性骨棘の形成の理由は地域のものとは多少異なり、したがって異なる意味を持ちます。骨硬化症もまた、ＭＲＩで十分に検出され、そして石灰化および線維症のために、全てのパルスシーケンスにおいて低いシグナル強度を有する。ＭＲＩはまた、包絡線の炎症および骨膜炎を検出することができる。高解像度MRIは、小柱マイクロアーキテクチャを研究するための主要なMPテクノロジでもあります。これは、変形性関節症の発症および進行におけるそれらの重要性を決定するために、軟骨下骨の骨梁変化をモニターするのに有用であり得る。

ＭＲＩは骨髄画像を得るためのユニークな機会であり、そして骨壊死、骨髄炎、一次浸潤および傷害、特に置換を伴わない骨挫傷および骨折を検出するための非常に高感度であるが、あまり特異的ではない技術である。Ｘ線写真上のこれらの疾患の徴候は、骨の皮質部分および／または小柱部分が冒されるまで検出されない。これらの場合のそれぞれにおいて、遊離水分含量は増加し、これはＴ１ − ＶＩ上の低強度信号およびＴ２ − ＶＩ上の高強度信号の形態を有し、Ｔ１ − ＶＩ上の高強度信号およびＴ２上の低信号を有する正常骨脂肪と高いコントラストを示す。 - そうです。例外はT2-VI FSE（高速スピンエコー）で、脂肪と水の画像は高い強度の信号を持ち、これらの成分間のコントラストを得るために脂肪抑制が必要です。少なくとも大きな磁場強度を有するＧＥ配列は、磁気効果が骨によって消滅するので、骨髄病理学に対してほとんど鈍感である。軟骨下骨髄の浮腫は、進行性変形性関節症の関節によく見られます。通常、変形性関節症におけるこれらの局所的骨髄浮腫の領域は、関節軟骨または軟骨軟化症の喪失の場所で発症する。組織学的には、これらの領域は典型的な線維血管浸潤です。それらは、生体力学的に弱い軟骨の場所での関節の接触点の変化および／または関節の安定性の喪失によって引き起こされる、または露出した軟骨下骨の欠損を通る滑液の漏出によるものであり得る。時には骨髄の骨端浮腫が関節表面または包埋部からある程度離れたところで見られることがあります。これらの骨髄変化の程度および罹患率が、局所痛および関節の衰弱の発生にどの程度寄与し、そしてそれらが疾患の進行の前兆となるのかは不明である。

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滑膜および滑液のMRI

正常な滑膜は、一般的に従来のＭＲＩシーケンスによる撮像には薄すぎるため、隣接する関節液または軟骨と区別するのが難しい。ほとんどの場合、変形性関節症では、変形性関節症患者の治療に対する同時観察反応がわずかに増加するか、関節内の滑液の正常な生理学的機能をin vivoで研究するために、この技術は非常に有用です。

非出血性滑液ＭＰ信号は、自由水の存在により、Ｔ１強調画像では強度が低く、Ｔ２強調画像では強度が高い。出血性滑液は、短いＴ１を有しＴ１ − ＶＩ上に高強度シグナルを与えるメトヘモグロビン、および／またはＴ２ − ＶＩ上に低強度シグナルの形態を有するデオキシヘモグロビンを含有し得る。慢性再発性関節症において、ヘモシデリンは滑膜に沈着し、それはT1およびT2-VIに低強度のシグナルを与える。出血は膝窩嚢胞で発症することが多く、それらは脚の後ろ側の腓腹筋とヒラメ筋の間に位置しています。損傷したベイカー嚢胞からの滑液の流出は、ガドリニウム含有造影剤によって増強されるとペンの形状に似ることがあります。静脈内ＣＡが注射されると、それは膝関節の関節包の後方の筋肉間の筋膜の表面に沿って位置する。

炎症を起こした浮腫性滑膜は、通常、遅いＴ２を有し、これは間質液の高含有量を反映している（それはＴ２ − ＶＩ上に高強度ＭＰ信号を有する）。Ｔ１〜ＶＩでは、滑膜組織の肥厚は、低強度または中強度のＭＲ信号を有する。しかしながら、肥厚した滑膜組織は、近くの滑液または軟骨と区別するのが難しい。ヘモシデリンまたは慢性線維症の沈着は、長いＴＥを有する画像（Ｔ２〜ＶＩ）および時には短いＴＥを有する画像（Ｔ１〜ＶＩ；プロトン密度で重み付けされた画像；すべてのＧＥシーケンスにおいて）においてさえ過形成滑膜組織のシグナルの強度を低下させ得る。

前述のように、宇宙船は隣接する水の陽子に常磁性効果を及ぼし、それらの素早いT1緩和を引き起こします。（Ｇｄキレートを含有する）宇宙船を蓄積した水性含有組織は、組織中の蓄積宇宙船の濃度に比例してＴ１〜Ｖ１で信号強度の増加を示す。静脈内投与した場合、ＣＡは炎症を起こした滑膜などの過血管化組織を通して急速に分布する。ガドリニウムキレート錯体は、通常の毛細管を介してでさえ、そして時間の経過とともに近くの滑液中に急速に内方に拡散する比較的小さい分子を有する。宇宙船のボーラス注射の直後に、それが集中的に強化されるので、関節の滑膜は他の構造物とは別に見ることができる。脂肪を抑制する方法により、高強度の滑膜と隣接する脂肪組織のコントラストイメージングを向上させることができます。滑膜のコントラスト増強が起こる速度は、滑膜内の血流の速度、過形成滑膜組織の体積、およびプロセスの活動を示す、を含むいくつかの要因に依存する。

さらに、関節炎（および骨関節症）における関節内の炎症性滑膜および流体の数および分布を決定することは、患者観察期間中にＧｄ含有ＫＡによる滑膜増強の速度をモニターすることによって滑膜炎の重症度を確立する機会を提供する。ＣＡのボーラス注射後の高速の滑膜増強およびピークゲインの急速な達成は、活発な炎症または過形成に属し、一方、遅いゲインは、滑膜の慢性線維症に対応する。同じ患者の疾患の異なる期間におけるＭＲＩ試験中のＧｄ含有ＣＡの薬物動態の微妙な違いを制御することは困難であるが、滑膜増幅の速度およびピークは、対応する抗炎症療法を処方または中止するための基準として役立ち得る。これらのパラメーターの高い割合は、組織学的に活動的な滑膜炎に特徴的です。

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