鉛中毒（土星主義）

鉛中毒では、しばしば最初に最小限の症状が急性脳症または不可逆的臓器障害をもたらし、通常は小児の認知障害をもたらすことがある。診断は、全血中の鉛の濃度に基づいています。治療には鉛への暴露の中止、時にはオルシオラムによるスクシマーまたはナトリウムカルシウムエデテートによるキレート療法の使用が含まれる。

リード塗料が広く1970年代初頭に、より少ない程度に、1960年代まで使用し、まだいくつかの危険は鉛塗料古い家で、このように1978年に使用されることを停止させました。鉛中毒は、通常、鉛を含む塗料のピースを剥がし落ちた嚥下に関連している。住宅修理の間に、患者は再塗装のための表面の準備中に空気中に蓄積するかなりの量のスプレーされた鉛に曝される可能性がある。十分なリードでコーティングされたセラミック製品は、製品が（例えば果物、コーラ、トマト、ワインサイダーなど）酸性物質と接触した場合は特に、鉛を浸出することができ、通常は米国外で、ありません。中毒のソースは同様にさりげなく胃組織またはリード異物（例えば、弾丸またはオモリ）に巻き込まれ、リード自家製ウイスキーまたは代替薬剤で汚染されてもよいです。軟組織の弾丸は血液中の鉛の含有量を増加させる可能性がありますが、このプロセスには数年かかります。陶器や染料を使って作業する場合、バッテリの製造やごみ、青銅、銅、ガラス、パイプ切断、はんだ付け、溶接、溶融などのリサイクルに専門的な影響があります。いくつかの民族化粧品や輸入された薬草には鉛が含まれており、訪問者に鉛中毒の大規模な発生を引き起こす可能性があります。有毒ガソリン（米国では発見されていない）のペア、吸入した有害物質、鉛が含まれ、中毒を引き起こす可能性があります。

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鉛中毒の症状（サタニズム）

鉛中毒 - ほとんどの場合慢性症状は、急性症状を引き起こさない場合があります。急性症状の有無にかかわらず、中毒は最終的には不可逆的効果（例えば、認知障害、末梢神経障害、進行性腎不全）を有する。

長期間にわたる全血中の鉛の濃度が10μg/ dL（0.48μmol/ L）である場合、認知障害のリスクは高くなりますが、低濃度である可能性があります。血液中の鉛濃度>50μg/ dL（>2.4μmol/ L）であれば、他の症状（例えば、腹部痙攣、左痛、便秘、振戦、気分変化）が可能である。脳症は、>100μg/ dl（>4.8μmol/ l）の鉛濃度で発生する。

小児では、急性鉛中毒は過敏症、注意力低下、急性脳症を引き起こす可能性があります。脳浮腫は1〜5日後に発症し、永続的な重度の嘔吐、運動失調症の歩行、意識の変化、重度の痙攣性の症候群、および誰に罹患する。脳症は、数週間の過敏症およびゲーム活動の減少によって先行され得る。小児の慢性鉛中毒は、貧血、発作、攻撃的行動、発達遅滞、慢性腹痛および貧血を引き起こし得る。

専門的な中毒の成人の場合、症状の発症（例えば、性格の変化、頭痛、腹痛、神経障害）は数週間後に特徴的である。脳症は典型的ではない。

子供や成人は、鉛がヘモグロビンの正常な形成を妨げるため、貧血を起こすことがあります。鉛中毒のより特徴的な症状に加えて、テトラエチルまたはテトラメチル鉛（鉛ガソリン由来）を吸入する小児および成人では、毒性精神病の追加が可能である。

典型的な合併症の症状と治療

中毒	症状	治療
抗コリンエステラーゼ阻害剤	血管浮腫、動脈低血圧	活性炭; 支持療法; 血管新生浮腫 - エピネフリン、抗ヒスタミン薬またはグルココルチコイドがおそらく有効です
アセフェート	FOSを参照してください	-
パラセタモール	適切なセクションでパラセタモール中毒を参照してください。
アセタニリド アニリン染料および油 クロロアニリン フェナセチン（アセトフェノン、フェニルアセトアミド）	原因メタとsulfgemoglobina、呼吸困難、疲労感、めまい、狭心症、発疹、嘔吐、せん妄、抑うつ、呼吸や循環不全の形成にチアノーゼ	飲み込んだ場合：活性炭を吸入した場合と同様。皮膚に触れさせる：石けんと水で衣服を脱いだ後、吸い取るように洗う。 吸入：約2、呼吸補助; 輸血; 発現されたチアノーゼ、1〜2mg / kgの用量のメチレンブルー（塩化メチルチオニウム）の静脈内溶液
酢酸	低濃度：粘膜の中等度の刺激。 高濃度：腐食性物質による中毒参照	洗浄と希釈による支持療法
アセトン ケトン おもちゃモデルの接着剤またはセメント ネイルポリッシュの溶剤	飲み込んだ場合：吸入した場合と同様、肺に対する直接作用は例外である。吸入：気管支炎、肺炎（鬱血および肺水腫、弱い呼吸、呼吸困難）、中毒、昏睡、ケトーシス、心臓不整脈	ソースからの除去、呼吸補助および注入療法、代謝性アシドーシスの矯正
アセトニトリル 爪用化粧パッド	シアン化物に変換され、シアン化物中毒の特徴的な症状が発現する	シアン化物を参照
アセトフェネチジン	アセトアニリドを参照	-
ガスアセチレン	一酸化炭素	-
アセチサリチル酸	適切なセクションでアセチルサリチル酸および他のサリチル酸塩による中毒を参照
酸とアルカリ	別の種類の酸とアルカリ（例えば、ホウ酸、フッ化物）と腐食性物質による中毒、または適切なセクションの皮膚と目との接触
おもちゃモデルの接着剤またはセメント	アセトン、ベンゼン（トルエン）、精製石油製品	-
エチルアルコール（エタノール） ブランディウィスキー その他の強力なアルコール飲料	感情的不安定、機能障害、緊張緩和、吐き気、嘔吐、昏睡状態から昏睡状態への意識障害、呼吸抑制	補助治療、低血糖予防のための静脈内グルコース
イソプロピルアルコール アルコールクリーナー	めまい、運動の不均衡、昏睡状態から昏睡状態への意識レベルの違反、胃腸炎、出血性胃炎、網膜損傷またはアシドーシスのない動脈性低血圧	支持療法、静脈内グルコース、脱水および電解質障害の補正; 胃炎 - H1-受容体の遮断薬を静脈内に、またはH、K -ATPaseの阻害薬
アルコールメチル（メタノール、木アルコール） 不凍液 溶剤塗料 ラッキー	大人の場合は60〜250 ml、小児の場合は8〜10 ml（2ティースプーン）をとると高い毒性があります。潜伏期間12-18時間; 頭痛、衰弱、ふくらはぎ筋の痙攣、めまい、痙攣、網膜損傷、夕暮れの視力、アシドーシス、呼吸の弱化	フォメピゾール（15mg / kg、次いで12時間毎に10mg / kg）。別の処置：5％グルコース溶液または0.9％塩化ナトリウム溶液を含む10％エタノール溶液を静脈内; 100mg / dL（22mmol / l）の血中エタノール濃度を維持するために、1時間当たり10ml / kgのエタノール負荷量、次いで1時間当たり1〜2ml / kg; 血液透析（ラジカル治療）

鉛中毒の診断（サタニズム）

特徴的な症状を有する患者において鉛中毒が疑われるべきであるが、このような症状はしばしばぼやけており、診断はしばしば遅れる。検査には、臨床血液検査と、血漿中の電解質、尿素窒素、クレアチニンおよび血漿グルコースの濃度ならびに血液中の鉛濃度の測定が含まれる。放射線不透過性の鉛粒子を検出するために、腹腔の放射線撮影が行われる。子供は長い管状骨の放射線写真を撮る。骨幹端の水平リードバンドは、赤血球の不十分な再生を示し、子どもの骨の骨化領域におけるカルシウム沈着の増加は、鉛中毒または他の重金属の兆候であるが、これらの徴候は絶対的ではない。正常細胞性または小球性貧血は、特に網状赤血球の量が増加した場合、または血液中の好塩基球の粒度が増加した場合に、同調による中毒を含む。しかしながら、これらの試験の特異性も限られている。血液中の鉛濃度が> 10μg/ dlの場合、診断は信頼できます。

血液中の鉛濃度の測定は必ずしも可能ではなく、高価なものではないので、鉛中毒を検出するために他の予備試験またはスクリーニング試験を用いることができる。鉛の毛細管血検査は、正確で安価で迅速な研究である。しかしながら、全ての陽性試験結果は、好ましくは、血液中の鉛の濃度を測定することによって確認されるべきである。プロトポルフィリン赤血球（亜鉛プロトポルフィリンまたは赤血球の遊離プロトポルフィリンとも呼ばれる）の測定は、しばしば不正確であり、めったに使用されない。

以前は診断および治療に用いられていたEDTA（CaNa-EDTA）によるリード動員試験は、ほとんどの毒物学者によって廃止され、通常は使用されないと考えられている。

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鉛中毒の治療（サタニズム）

全ての患者は鉛の供給源から隔離されるべきである。鉛片を腹部の洗浄が再撮影がない示しアップまでの子供のための時間当たり速度1000〜2000ミリリットル/大人のための時間及び25〜40ミリリットル/ kgのポリエチレングリコールを含有するだけで腸の電解質溶液を、搬送されるX線写真上に表示された場合鉛の残留物。毒が銃弾によって引き起こされた場合、それは外科的に除去される。> 70μg/ dl（> 3.40μmol/ L）の血中濃度を有する小児および神経症状を有するすべての患者は入院するべきである。急性脳症の患者は、集中治療室に入院する。

体内から取り除くことができる形態に鉛を結合させるために、キレート化剤（例えば、スクシマー（meso-2,3-dimercaptosuccinic acid）、エデト酸カルシウムナトリウム、ユニジオール）が割り当てられている。キレート化は、経験豊富な毒物学者によって監督されるべきである。中毒と血中鉛濃度の症状を有するキレート示す成人>脳症、鉛濃度が70mgの/ DLと子供> 45ミリグラム/デシリットル（> 2.15ミリモル/ L）。肝臓および腎臓の障害は、キレート剤に対する相対禁忌である。キレート化剤は、消化管の鉛の吸収を増加させる可能性があるため、鉛と接触している患者には投与しないでください。Chelationでは、比較的少量の金属だけを除去することができます。体内の鉛の含有量が多い場合は、この手順を何年も繰り返して行う必要があります。

脳症を有する患者は、4時間ごとに75mg / m（または4mg / kg）の用量でユニチオールで、1日1回静脈内で1000-1500mg / mのカルシウムエデト酸ナトリウムで筋肉内投与される。エデト酸ナトリウムカルシウムの最初の用量は、鉛が脳に入るのを防ぐために、最初の注射の4時間後に投与する必要があります。リードの濃度および症状の重症度に応じて、数回投与した後にユニチオオールの導入を停止することができます。Unitiolナトリウムカルシウムエデト酸塩の併用処置を5日間行い、続いて3日間の洗浄を行う。次に、長期のキレート化の適応症が再検討される。

脳症のない患者は、通常、10mg / kgの投薬量で8時間ごとに5日間、次いで10mg / kgを12時間毎に14日間投与するスクシマーが処方される。症状が持続する場合、そのような患者は、別法として、ユニティオール50mg / m 2の深度を筋肉内に4時間ごとに加え、ナトリウムエデト酸ナトリウム1000mg / mを1日1回静脈内に5日間処置することができる。

Uniothiolは、嘔吐の脅威のために、液体の非経口または経口投与と一緒に投与される。Unitiolはまた、注射部位で重度の痛み、多数の全身症状、およびグルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ欠乏症を有する患者において、中等度または重度の急性血管内溶血を引き起こし得る。この薬剤は、鉄サプリメントと一緒に投与すべきではありません。Uniothiolはピーナッツ誘導体から作られているため、ピーナッツアレルギーの患者やそれがある疑いのある患者には使用されていません。

ナトリウムカルシウムエデト酸は、薬物が0.5％未満の濃度で筋肉内ではなく静脈内に投与されることを防止するために、血栓性静脈炎を引き起こす可能性がある。ナトリウムカルシウムの治療の開始前に、エデト酸塩は、尿路の正常状態でチェックする必要があります。エデト酸ナトリウムカルシウムに対する重度の反応には、腎不全、タンパク尿、微量血尿、発熱および下痢が含まれる。腎毒性は用量に依存し、ほとんどの場合、可逆的である。エデト酸カルシウムナトリウムの副作用は、亜鉛枯渇による可能性が最も高い。

一般的な副作用はsuktsimera皮膚の発疹、消化器症状（例えば、食欲不振、吐き気、嘔吐、口の中に金属味）および肝酵素の一時的な上昇が含まれます。

>10μg/ dlを超える鉛濃度の患者は慎重に検査する必要があり、父親または両親に鉛に対する保護手段についての情報を提供する必要があります。

鉛中毒の予防（サタニズム）

リスクのある患者では、血液中の鉛の濃度を定期的に測定する必要があります。家庭中毒の危険性を減らす措置には、定期的な手洗い、子供のおもちゃ、乳首、家の表面が含まれます。飲料水、屋内塗料（1978年以降に建造された建物を除く）および米国外で製造されたセラミック製品は、鉛の含有量をチェックする必要があります。鉛を扱う人は、適切な個人用保護具を使用し、帰宅前に靴と衣服を交換し、就寝前にシャワーを浴びなければなりません。