ジサッカリダーゼ欠乏性腸疾患：症状

ジサッカリダーゼ欠損性腸疾患は、胃腸管の疾患または特定の薬物（ネオマイシン、プロゲステロンなど）を摂取することにより生じる原発性（遺伝性）および二次性に分けられる。

遺伝性二糖類欠損性腸疾患は、二糖類を分解する酵素による小腸の先天的不在または不十分な分泌によるものである。最近まで、相続のタイプは正確に確立されていないと考えられていました。近年、ラクターゼ欠損症が常染色体劣性型に遺伝していることが証明されている。

遺伝的に決定されたラクターゼ欠損症は、通常、3〜13歳、時には4〜20歳で発生します。ラクトース不耐性はしばしば家族の性質であり、同じ家族のいくつかのメンバーから発達している。

特定の時間内のジサッカライダーの先天性機能不全を補うことができる。しかし、二糖類を分解する酵素の長期既存の欠乏は、腸粘膜の形態学的変化、補償の「混乱」、開発disaharidazodefitsitnyhの腸につながります。

胃腸管の種々の疾患において、ジカチリダーゼの後天性（二次的）欠損が発症する。ラクターゼ欠損症に起因するラクトース不耐性は、慢性腸炎、潰瘍性大腸炎、セリアック病、クローン病の患者にみられた。他の研究者らは、ラクターゼ欠乏による慢性腸炎のショ糖およびミルクを有する患者には耐性が低いと報告している。いくつかの報告によると、ミルク不耐性は、慢性腸炎および腸炎患者の76％において観察されている。

臨床徴候による慢性腸疾患における二次二糖類欠損性腸疾患は、実際の慢性腸疾患における二次二糖類欠損性腸疾患であり、実際の症状とは異なるものではなく、発酵消化不良の症状の出現または強化によって特徴付けられる。

一次および二次二糖類欠損性腸疾患の臨床像は同じであり、以下の症状を有する：

• （牛乳、砂糖）、過密感、鼓脹、ふらつき、輸血、下痢（豊富な水様性下痢）を服用した直後の外観。
• ほとんど無臭の多数のガスの放出;
• 液体の泡の外観は酸っぱい臭いがあり、糞便の色は淡黄色であり、便の反応は鋭く酸性であり、消化されていない食品の粒子を含む。
• デンプン、繊維、有機酸の結晶の多数の粒子の顕微鏡検査時に糞便中の検出;
• 吸収不良症候群の二糖類を長期間に渡って継続的に投与することにより発症する。

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