ライ麦の疫学、原因および病因

丹毒の原因

丹毒の原因菌は、A群β溶血性連鎖球菌（Streptococcus pyogenes）です。A群β溶血性連鎖球菌は通性嫌気性菌であり、環境因子には耐性がありますが、56℃で30分間の加熱、塩基性消毒薬、抗生物質の作用には敏感です。

丹毒を引き起こすA群β溶血性連鎖球菌株の特性については、現在十分な研究が行われていません。これらの菌株が猩紅熱毒素と同一の毒素を産生するという仮説は、確認されていません。紅斑毒素ワクチン接種は予防効果をもたらさず、抗毒素猩紅熱血清は丹毒の発症に影響を与えません。

近年、丹毒の発生には他の微生物が関与していることが示唆されています。例えば、フィブリン滲出液が豊富な水疱性出血性炎症では、創傷内容物からA群β溶血性連鎖球菌、黄色ブドウ球菌、 B群、C群、G群β溶血性連鎖球菌に加え、グラム陰性細菌（大腸菌、プロテウス菌）が分離されます。

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丹毒の病因

丹毒は、おそらく先天性である素因を背景に発症し、DTHに対する遺伝的に決定された反応の変異体の一つです。血液型III（B）の人は丹毒にかかりやすい傾向があります。丹毒の遺伝的素因は、老齢期（女性に多い）にのみ発現すると考えられており、退縮過程に関連する病態を含む特定の病態において、β溶血性連鎖球菌A群およびその細胞・細胞外産物（毒性因子）に対する反復感作を背景に発症します。

初発性および再発性丹毒の主な感染経路は外因性です。再発性丹毒では、病原体は体内の連鎖球菌感染巣からリンパ行性または血行性に広がります。丹毒が頻繁に再発すると、皮膚および所属リンパ節に慢性感染巣（β溶血性連鎖球菌A群のL型）が形成されます。様々な誘発因子（低体温、過熱、外傷、精神的ストレス）の影響下で、L型は細菌性連鎖球菌に戻り、これが再発を引き起こします。まれに、また晩期に再発する丹毒では、新たなβ溶血性連鎖球菌A群（M型）による再感染や重複感染が起こる可能性があります。

病気の発症に寄与する誘発要因には、皮膚の完全性へのダメージ（擦り傷、引っ掻き傷、擦り傷、刺し傷、擦り傷、ひび割れなど）、打撲、急激な温度変化（低体温、過熱）、日光、精神的ストレスなどがあります。

素因としては次のようなものがあります:

• 背景（併発）疾患：足の真菌症、糖尿病、肥満、慢性静脈不全（静脈瘤）、慢性（後天性または先天性）リンパ管不全（リンパうっ滞）、湿疹など。
• 慢性連鎖球菌感染症の病巣の存在：扁桃炎、中耳炎、副鼻腔炎、虫歯、歯周病、骨髄炎、血栓性静脈炎、栄養性潰瘍（下肢丹毒でより頻繁にみられる）
• 外傷の増加、皮膚の汚染、ゴム靴の着用などに関連する職業上の危険。
• 慢性の身体疾患であり、その結果として抗感染免疫力が低下します（高齢期に多く発生します）。

したがって、病理学的過程の第一段階は、損傷を受けた皮膚領域（一次性丹毒）または潜伏感染部位からの感染（再発性丹毒）において、β溶血性連鎖球菌A群が皮膚領域に侵入し、丹毒が発症することです。内因性感染は、連鎖球菌が病因となる独立した疾患部位から直接伝播する可能性があります。真皮の毛細リンパ管における病原体の増殖と蓄積は、疾患の潜伏期に相当します。

次の段階は中毒症の発症で、中毒を引き起こします（発熱と悪寒の上昇を伴う病気の急性発症が特徴です）。

その後、免疫複合体の関与により皮膚の感染性アレルギー性炎症の局所病巣が形成され（補体分画C3を含む血管周囲に位置する免疫複合体の形成）、皮膚の毛細血管リンパおよび血液循環が破壊され、リンパうっ滞、出血、および漿液性および出血性の内容物を含む水疱が形成されます。

プロセスの最終段階では、β溶血性連鎖球菌の細菌形態が貪食によって排除され、免疫複合体が形成され、患者は回復します。

さらに、細菌性連鎖球菌およびL型連鎖球菌の存在により、慢性連鎖球菌感染の病巣が皮膚および局所リンパ節に形成される可能性があり、一部の患者では慢性丹毒を引き起こすことがあります。

頻繁に再発する丹毒の病因の重要な特徴は、患者の体内での連鎖球菌感染の持続的な病巣の形成（L 型）、細胞性免疫と体液性免疫の変化、β 溶血性連鎖球菌グループ A とその細胞および細胞外産物に対する高レベルのアレルギー反応（IV 型過敏症）であると考えられています。

この疾患は、先天性または後天性の素因を持つ人にのみ発症することを強調しておく必要があります。丹毒の炎症における感染性アレルギー性または免疫複合体のメカニズムによって、漿液性または漿液性出血性の性質が決まります。化膿性炎症が加わると、病状の複雑な経過を示唆します。

丹毒（特に出血性丹毒）においては、様々な止血経路（血管-血小板系、凝血促進系、線溶系）およびカリクレイン-キニン系の活性化が、病態生理学的に重要な意義を有します。血管内血液凝固の発達は、その損傷作用に加え、重要な防御機能も有します。炎症部位はフィブリンバリアによって遮断され、感染の拡大を防ぎます。

局所丹毒病巣の顕微鏡検査では、漿液性または漿液性出血性炎症（浮腫；真皮への小細胞浸潤、特に毛細血管周囲で顕著）が認められます。滲出液には、多数の連鎖球菌、リンパ球、単球、および赤血球（出血性）が含まれています。形態学的変化は、微小毛細血管性動脈炎、静脈炎、およびリンパ管炎の像によって特徴付けられます。

紅斑性水疱性炎症および水疱性出血性炎症では、表皮が剥離し、水疱が形成されます。出血性丹毒では、局所病変において小血管の血栓形成、赤血球の細胞間隙への漏出、および多量のフィブリン沈着が観察されます。

合併症のない丹毒の回復期には、局所炎症部位に大小の板状の皮膚剥離が観察されます。再発性丹毒では、真皮において結合組織が徐々に増殖し、その結果、リンパの流れが阻害され、持続性リンパうっ滞が生じます。

丹毒の疫学

丹毒は、感染力が低い、広範囲に広がる散発性疾患です。丹毒の感染力が低いのは、医療機関における衛生状態の改善と消毒規則の遵守によるものです。丹毒の患者は一般診療科（治療科、外科）に入院することが多いにもかかわらず、病棟の近隣住民や患者の家族において、丹毒の再発例はほとんど報告されていません。約10％の症例で、遺伝的素因が認められます。創傷性丹毒は現在極めてまれです。死亡率が高い新生児丹毒は、事実上存在しません。

感染源が特定されることは稀で、これはレンサ球菌が環境中に広く分布していることと関連しています。外因性感染経路における感染源としては、レンサ球菌感染症の患者やレンサ球菌の健康な保菌者が挙げられます。感染伝播の主な接触経路に加え、エアロゾル感染（空気感染）による感染経路も考えられます。エアロゾル感染は、鼻咽頭への一次感染と、その後の手指による皮膚への病原体の伝播、リンパ行性および血行性経路による伝播が考えられます。

一次性丹毒では、β溶血性連鎖球菌A群が、ひび割れ、おむつかぶれ、様々な微小外傷（外因性）を介して皮膚または粘膜に侵入します。顔面丹毒では、鼻孔のひび割れや外耳道の損傷を介して、下肢丹毒では、趾間、かかとのひび割れ、または脛の下3分の1の損傷を介して侵入します。損傷には、軽度のひび割れ、引っかき傷、ピンポイントの刺し傷、微小外傷が含まれます。

近年、米国およびヨーロッパの多くの国で丹毒の発生率が増加しています。

現在、丹毒の単発症例は18歳未満の患者でのみ登録されています。20歳から発生率が上昇し、20歳から30歳では女性よりも男性の発症率が高く、これは一次性丹毒の蔓延と職業上の要因に関連しています。患者の大部分は50歳以上の人々です（全症例の最大60～70％）。労働者では、肉体労働者が圧倒的に多くなっています。最も高い発生率は、機械工、荷役作業員、運転手、レンガ職人、大工、清掃員、厨房作業員、および頻繁な微小外傷や皮膚の汚染、ならびに急激な温度変化に関連するその他の職業に従事する人々で確認されています。主婦と年金受給者は比較的頻繁に発症し、通常は再発性の病気です。罹患率の増加は夏から秋にかけて認められます。

感染後の免疫は脆弱です。患者の約3分の1は、Mタンパク質の他の変異体を含むA群β溶血性連鎖球菌株による自己感染、再感染、または重複感染により、再発または再燃を経験します。

丹毒には特異的な予防法はありません。非特異的な対策としては、医療機関における無菌・消毒の規則の遵守、および個人の衛生管理が挙げられます。

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