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健康

疫病、疫病の原因と病因

、医療編集者
最後に見直したもの: 23.04.2024
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顔の原因

病原体はベータ溶血性のA型ストレプトコッカス・ピオゲネスStreptococcus pyogenes)である。ベータ溶血性連鎖球菌群A -通性嫌気性、環境要因に耐性が、感受性は主消毒剤および抗生物質の作用を、30分間56℃に加熱します。

紅斑を引き起こすグループAのβ-溶血性連鎖球菌株の特徴は、現在完全には理解されていない。ワクチン接種発赤毒素は予防効果を与えるものではありません、とprotivoskarlatinoznaya抗毒素血清は丹毒の発展に影響を与えません:仮定は、彼らが緋色のと同じです毒素を産生することで、確認されませんでした。

近年では、他の微生物の顔の開発に参加することが示唆されています。例えば、ベータ-溶血性基と一緒に豊富な形態のフィブリン滲出液と水疱症出血、炎症、創傷コンテンツから分離された連鎖球菌、黄色ブドウ球菌、ベータ-溶血性連鎖球菌群B、C、G、グラム陰性細菌(大腸菌、プロテウス)。

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丹毒の病因

丹毒は、おそらく先天性の性質を有しており、遺伝的に決定DTH反応の一の実施形態を表す素因に対して生じます。頻繁な紅斑は血液型III(B)の人々の影響を受ける。もちろん、顔の遺伝的素因は、高齢者(通常は女性)で自分自身を明らかにし、ベータ溶血性連鎖球菌のグループAおよびその細胞と細胞外の製品への再感作の背景に(要因を病原性)退行に関連するものを含む特定の病的状態、中プロセス。

原発性および反復性淋病では、感染の主な経路は外因性である。再発性の髄芽腫の場合、病原体は、体内の連鎖球菌感染の病巣から、リンパ形成的または血液的に広がる。皮膚および局所リンパ節にびらんが頻繁に再発すると、慢性感染(ベータ溶血性のグループA連鎖球菌のL型)が生じる。様々な沈殿要因(低体温、高体温、外傷、感情的ストレス)の影響下で再発の原因となる細菌の連鎖球菌の形でL-フォームの復帰を発生します。まれな晩期再発を伴い、新たなβ-溶血性連鎖球菌A群(M型)による再感染および重複感染が可能である。

病気の発展に寄与する要因を誘発することにより、皮膚の整合性(擦り傷、傷、raschosy、注射、擦り傷、ひび割れなど)、あざ、急激な温度変化(低体温、高体温)日射量、感情的なストレスを破壊するなどがあります。

予測要因は次のとおりです。

  • 背景(関係する)疾患:足白癬、糖尿病、肥満、慢性静脈不全(静脈瘤症)、慢性(先天性または後天性)、リンパ管(lymphostasis)、湿疹等の欠乏;
  • 慢性連鎖球菌感染症の病巣の存在(多くの場合、下肢の面と)扁桃炎、中耳炎、副鼻腔炎、虫歯、歯周病、骨髄炎、血栓性静脈炎、栄養潰瘍。
  • 外傷の増加、皮膚の汚染、ゴム靴の着用などに伴う職業上の危険。
  • 抗感染性免疫が低下する(これは老齢でより頻繁になる)慢性体性疾患である。

したがって、病理学的プロセスの第一段階 - 丹毒の発症とハース休眠感染のその(一次丹毒)中に損傷を受けた皮膚領域におけるβ溶血性連鎖球菌群Aの導入又は感染(再発性丹毒)。内因性感染症は、連鎖球菌病因の独立した疾患の焦点から直接広がる可能性がある。真皮のリンパ毛細血管における病原体の複製および蓄積は、疾患の潜伏期間に対応する。

次の段階は中毒を引き起こす毒素血症の発症である(発熱と悪寒の急性発症を特徴とする)。

続いて形成される炉床はlymphostasis、出血してフォームを形成するために、皮膚に免疫複合体(形成補体画分のSOCを含む血管周囲免疫複合体位置)、壊れた毛細管リンパ及び血液循環を伴う感染、アレルギー性皮膚炎ローカル漿液性および出血コンテンツに気泡。

このプロセスの最終段階では、β型溶血性連鎖球菌の細菌型が食作用で排除され、免疫複合体が形成され、患者が回復する。

また、皮膚及び局所リンパ節における慢性連鎖球菌感染病巣と一部の患者における慢性丹毒を引き起こす細菌のL型連鎖球菌の存在の可能性の形成。

頻繁に繰り返される丹毒の病因の重要な特徴は、患者の体内での連鎖球菌感染の永続的な焦点の形成(L型)である。細胞性および体液性免疫の変化; A型β溶血性連鎖球菌およびその細胞および細胞外生成物をグループ化するための高レベルのアレルギー(IV型過敏症)。

この病気は 先天性または後天性の素因がある人にのみ発症することが強調されるべきである。丹毒における炎症の伝染性アレルギーまたは免疫複合体機構は、その漿液性または漿液性の出血性を決定する。化膿性炎症の合併症は、この疾患の複雑な経過を示す。

場合(特に出血性形態を有する)面の重要な病原性の重要性は、止血(血管血小板、凝血促進、線維素溶解)およびカリクレイン - キニン系の種々の成分の活性化です。損傷効果に加えて、血管内凝固の開発は偉大な保護価値がある:炎症の中心は、感染のさらなる普及にフィブリン障壁を区切り。

微小な局所的なびらん性炎症の場合、漿液性または漿液性の出血性炎症が認められる(浮腫、真皮の小細胞浸潤、毛細管周辺でより顕著な)。排泄物は、多数の連鎖球菌、リンパ球、単球および赤血球(出血性形態を有する)を含む。形態学的変化は、微小毛細血管動脈炎、静脈炎およびリンパ管炎の特徴である。

紅斑性 - 水疱性および弾丸 - 出血性の炎症形態では、ブリスターの形成により表皮剥離が起こる。出血性の形態が局所的に集中している場合、小血管の血栓症、細胞間空間での赤血球の浸潤、フィブリンの豊富な沈着が注目される。

回復期には、複雑ではない紅斑の経過において、局所的な炎症の焦点の領域において、大きなまたは小さなフレーク状の皮膚剥離が認められる。紅斑の反復コースでは、結合組織が真皮内で徐々に発達し、その結果、リンパ排液が壊れ、持続性のリンパ性が発現する。

紅斑の疫学

淋病は、易感染性の広範囲にわたる散発性疾患である。紅斑の低い易流動性は、衛生的および衛生的条件の改善および医療機関における消毒の規則の遵守に関連する。淋病の患者は一般的な部門(治療、外科)、病棟の隣人、患者の家族に入院することが多いにもかかわらず、繰り返し紅斑が記録されることはほとんどありません。約10%の症例において、この疾患に対する遺伝的素因が認められた。最近、創傷面は非常にまれです。母親の新生児は事実上存在しません。高い致死性が特徴である。

病原菌の発生源はほとんど検出されないが、これは環境中の連鎖球菌が広範囲に広がっているためである。感染症の病原体の外因性の方法での感染源は、連鎖球菌感染症患者と健常bacillicarriers連鎖球菌かもしれません。主なものと一緒に。エアロゾル用コンタクト伝達機構は、皮膚手および血行とリンパによって薬剤の鼻咽頭およびその後の導入の一次感染から機構(エアドロップパス)を転送することができます。

初期の顔面では、ベータ溶血性のグループA連鎖球菌は、亀裂、中隔、様々な微小外傷(外因性経路)を介して皮膚または粘膜に浸透する。顔面では、鼻孔の亀裂や外耳道の損傷、下肢の隙間、櫛歯の隙間、脛の下三分の一のかかとまたは損傷によって起こる。損傷には、小さなひび割れ、傷、ピンポイント、微小トラウマが含まれます。

近年、米国およびいくつかのヨーロッパ諸国において、紅斑の発生率が増加している。

現在、18歳未満の患者は、紅斑の単一症例のみを登録する。20歳から発症率が増加しており、20〜30年の年齢範囲で、男性が原因の主顔と職業要因の優位性に、女性よりも苦しみます。大部分の患者 - 50歳以上の患者(すべての症例の60〜70%まで)。労働者の中には、手作業労働者が優勢です。配管工、可動子、運転手、石工、大工、洗剤、台所労働者、頻繁マイクロ外傷と皮膚汚染に関連する他の職業のうちメモの最大発生率、ならびに温度の急激な変化。比較的頻繁に病気のハウスキーパーや年金受給者、彼らは通常、再発型の病気を観察する。罹患率の増加は、夏 - 秋の期間に記録される。

感染後の免疫は脆弱である。患者のほぼ3分は、再発疾患を有するか、または疾患は、自己感染、再感染に起因する再発または重複は、Mタンパク質の他の変異体を含むp型溶血性連鎖球菌群Aを、株。

紅斑の特異的予防は開発されていない。非特異的措置は、個人衛生の遵守を伴う医療機関における無菌および消毒の規則の遵守に関連する。

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