X線症状および骨格症候群

筋骨格系において発症する病理学的プロセスは、多種多様な多形性のX線造影をもたらす。しかし、一方では、患者の個々の特徴および疾患の段階に応じて、同じ疾患が様々な症状を引き起こす可能性があり、他方では、性質および予後が逆である病理学的状態に時々非常に類似した変化が伴う。これに関して、放射線学的データを評価することは、臨床像および実験室研究の結果のみを考慮に入れるべきである。骨の石灰化された基盤のみを示す放射線写真は、筋骨格系に対する軟組織損傷の場合には正常であり得ることにも留意すべきである。結果として、多くの疾患の経過中に潜在（「X線陰性」）の期間が隔離される。このような患者は、CT、MRI、超音波検査、骨シンチグラフィーなどの他の放射線検査を行う必要があります。

X線検査中に観察される主な異常は、以下のように分類することができる：

1. 骨の位置、形状、大きさの変化;
2. 骨の表面の変化（放射線写真の輪郭）;
3. 骨構造の変化：
   • 骨の梁の完全性の侵害;
   • 骨構造の再構築;
   • 骨溶解および骨壊死;
   • 骨組織の破壊および隔離;
4. X線ジョイント空間の変化。

最初の兆候の群はほとんど説明を必要としません。骨の位置の変化は、発生の異常、骨折および転位の結果の両方であり得る。骨の正常な形状の変化は、発達異常を伴って起こり、または骨強度の低下（ビタミン欠乏、骨脱塩など）に起因する。骨の価値を変えることは、その破壊または新生物につながる。骨の肥厚は、通常、骨粗鬆症と呼ばれる。これは、血液循環障害、中毒、炎症性病変における機能的負荷の増加または骨膜の過剰な過成長および骨化の結果として形成される。骨が一様に縮小するのは、その発育不全または萎縮である。萎縮の原因は、しばしば、骨格および神経栄養障害の歩行機能の限界である。

さらに皮質炎症性または腫瘍起源で観察された骨破壊の外面の変化、骨の突起が発達障害（外骨腫）または炎症（骨棘）に関連付けることができるが、ほとんどの場合、骨の輪郭が骨膜の構造変化によって説明されている変更されています。

通常、X線での骨膜を見ることはできませんが、病的な状態で、それはしばしば石灰化および骨化されます。（炎症性または非炎症性）プロセスの性質に応じて、それが呼び出された骨膜炎やperiostozom。骨膜の炎症性病変では、表面滲出骨から除去し、石灰化されます。これは、いわゆる分離した骨膜炎である。彼は骨の輪郭から離れた位置に配置穏やか断続的に狭いストリップのように見えます。次いで石灰化質量増加を骨膜、それは時々縞ドレープの形（「房」又は「レース」骨膜炎）をとります。肉腫- -骨腫瘍のために骨膜の観察骨化、離れて腫瘍の端から移動-バイザーを骨膜炎、だけでなく、船に沿っ骨化は、（針の骨膜炎と呼ばれる非常に正確ではありません）骨の骨膜から来ます。音量の変化と「レントゲン」の期間中に血液や膿の彼女の蓄積の下で骨膜を検出することができる超音波検査を追加します。

骨の構造の変化は主に骨折で起こり、骨の梁や骨梁の破断部に現れます。骨に線が現れます。骨折には方向や広がりがあります。神経原性病変では、骨吸収の可能性があり、この画像では、境界があいまいな骨質の欠損の不規則な形状を示す。骨供給障害において骨壊死が発症する。壊死領域は、周囲の骨のバックグラウンドに対してより密に見える。壊死領域の骨の梁は通常の荷重に耐えられず、圧縮され、骨の変形およびその影の強度のさらに大きな増加をもたらす。

いくつかの疾患では、骨梁および全骨部位の破壊、膿、顆粒または腫瘍組織によるそれらの置換が破壊される。X線写真では、破壊の焦点は骨欠損のように見えます。新鮮な破壊病巣の輪郭は不均一であり、遠くに存在する病巣の縁は滑らかでコンパクトになる。破壊はしばしば骨片の拒絶およびその壊死につながる。このような自由に横たわる骨および壊死した骨片は、隔離枝と呼ばれる。

X線診断において非常に重要なことは、骨構造の再構成の症状である。骨の再構成の下では、前の構造の代わりに新しい構造の出現を伴う骨構造の変化が理解される。肉体的および病理学的なリストラを区別する。生理学とは、一定の仕事や人生の状況下でスポーツをしている人の正常な生活活動の過程で生じる骨の構造の変化を指します。このような再構成は、人生の健全な人の骨系において起こる。それは創造と骨吸収のバランスをとるという特徴があります。病理学的再構築は、ジストロフィー、炎症および他のプロセスの結果として起こることがあり、通常、骨要素の吸収または新生物のプロセスが優勢である。

骨粗鬆症（骨が薄くなる） - 調整のタイプの1つです。これは、骨量の単位で骨梁の数が一様に減少して表現されます。輪造影では、骨の透明性の増加、皮質の薄化、髄腔の拡張、骨全体の皮質層の輪郭の強調が骨粗鬆症に現れる。骨端、扁平骨および平らな骨の海綿質の物質において、大きな叢の骨構造が観察される。骨粗しょう症は本質的に不自然であり、啓発の別個の小領域またはより大きな領域として現れることがあり、または拡散して均一である可能性がある。長さに関して、骨粗鬆症には4つの形態があります：局所、地域、広範囲および全身。局所的な骨粗鬆症は、骨構造の希薄化の限られた領域である：これは、通常、骨破壊の初期症状である。地域は骨粗鬆症と呼ばれ、解剖学的領域全体を占有します。原則として、骨構造の希薄化は、関節炎の骨の関節末端で決定される。骨粗しょう症は、一般に、1本の肢のすべての骨に広がり、これは通常、障害のある血液循環またはこの肢の神経支配に関連する。全身性骨粗鬆症は骨格全体に影響を与える。

骨軟化症は骨の構造の変化として定義され、骨の単位体積あたりの骨の量が増加する。スポンジ状の物質では、骨のパターンが見分けがつかないように細かいループ構造が定義されています。長い骨には、皮質層の肥厚と髄腔の狭窄がある。

骨軟化症は限定的または全身性であり得る。後者の形態は比較的稀である：先天性疾患（大理石病）、フッ化物化合物による中毒（フッ素症）。骨の骨硬化症の複数の領域は、重金属、いくつかのタイプの白血病、変形性骨ジストロフィー、腎性骨ジストロフィー、癌の骨芽細胞転移を伴う中毒によって同定される。

ペレストロイカの種類はいわゆるロゼ調整ゾーンです。正常な骨に過度のストレスがかかったり、生理学的負荷が病理学的に変化した骨に適用された場合（例えば、ビタミン欠乏症の場合）に発症する。同時に、過負荷の領域で急性無菌性壊死が起こる。ほとんどの場合、それは骨の啓発の横方向または斜めに広がるバンドとして現れ、骨の梁はもはや見えません。負荷が止まって固定化が行われると、骨膜および内胚乳は骨カルスの外観を生み出し、増加した負荷に耐えることができる新しい構造が形成される。さもなければ、実際の骨折（「骨折」）が起こることがあります。

X線関節隙間の変化は関節損傷の兆候である。関節間隙の一様な狭窄は、最も頻繁に関節軟骨のジストロフィー状態を示す。不均一な狭窄が関節炎で観察され、閉鎖板および関節接合された骨の軟骨下層の破壊と組み合わせることができる。線維性強直症において、末端骨プレートの消失が決定され、骨強直 - 骨梁の一方の骨端から他方への移行が決定される。

骨格の傷害および疾患の放射線学的症状のすべてが上記に列挙されているわけではないが、実際の生活においてそれらのいくつかの多様なおよび非標準的な組み合わせが観察されることは前述から明らかである。骨のX線画像は実証的かつ理解可能であるように見えるが、医師からのその病変を正確に認識するためには、良好な全体的臨床準備および放射状記号学のぺディティック解析が必要である。