骨格病変のX線症状と症候群

筋骨格系に生じる病理学的過程は、多様で極めて多様なX線画像所見をもたらします。一方では、同じ疾患であっても、患者の個々の特性や病期に応じて様々な症状を引き起こす可能性があり、他方では、性質や予後が正反対の病態が、時に非常に類似した変化を伴うことがあります。この点において、X線画像は臨床像と臨床検査結果のみを考慮して評価する必要があります。また、筋骨格系の軟部組織病変の場合、石灰化した骨基部のみが写るX線画像が正常である場合もあることを念頭に置く必要があります。結果として、多くの疾患の経過中に潜伏期（「放射線陰性」期）が認められます。このような患者は、CT、MRI、超音波検査、骨シンチグラフィーなどの他の放射線検査を受ける必要があります。

放射線検査中に観察される基準からの主な逸脱は、次のように分類できます。

1. 骨の位置、形、大きさの変化。
2. 骨の表面の変化（レントゲン写真上の輪郭）
3. 骨の構造の変化:
   • 骨梁の完全性の侵害;
   • 骨格構造の再構築;
   • 骨溶解および骨壊死;
   • 骨組織の破壊および分離;
4. X線関節スペースの変化。

最初のグループの兆候は、ほとんど説明を必要としません。骨の位置の変化は、発達異常と骨折や脱臼の結果の両方である可能性があります。骨の正常な形状の変化は、発達異常とともに発生するか、骨の強度の低下（ビタミン欠乏、骨の脱灰など）の結果として発生します。骨のサイズの変化は、骨の破壊または腫瘍によって引き起こされます。骨の肥厚は通常、骨増殖症と呼ばれます。これは、機能的負荷の増加、または循環障害、中毒、炎症性病変を伴う骨膜の過剰な成長と骨化の結果として形成されます。均一な骨の減少は、骨の発達不全または萎縮を伴って発生します。萎縮の最も一般的な原因は、骨格の運動機能の制限と神経ジストロフィー疾患です。

骨の外表面の変化は、炎症性または腫瘍性骨皮質層の破壊時に観察されます。さらに、発達障害（外骨腫）や炎症過程（骨棘）に関連する骨の突起がみられる場合もありますが、骨の輪郭の変化はほとんどの場合、骨膜の構造変化によって説明されます。

通常、骨膜はレントゲン写真では確認できませんが、病的な状態では石灰化や骨化を起こすことがよくあります。病変の性質（炎症性または非炎症性）に応じて、骨膜炎または骨膜症と呼ばれます。炎症性病変では、骨膜は滲出液によって骨表面から押し出され、石灰化します。これはいわゆる剥離性骨膜炎です。骨の輪郭から少し離れた、断続的に現れる繊細で細い帯状のように見えます。その後、石灰化した骨膜の塊が増加し、カーテンの縁飾りのような外観を呈することがあります（「縁飾り状」または「レース状」骨膜炎）。骨腫瘍（肉腫）では、骨膜の骨化が観察され、腫瘍の縁から押しのけられた骨膜炎（バイザー状）や、骨膜から骨へと伸びる血管に沿った骨化（針状骨膜炎とは正確には呼ばれません）が見られます。さらに、超音波検査では、「放射線陰性」期における骨膜の体積変化や、骨膜下層における血液や膿の蓄積を検出できることも付け加えておきます。

骨構造の変化は主に骨折で起こり、骨梁や骨梁の断裂として現れます。骨に方向と長さが異なる骨折線または亀裂が生じます。神経ジストロフィー性病変では、骨組織の吸収が観察されることがあります。その場合、画像上で境界が不明瞭な不規則な形状の骨質欠損が検出されます。骨壊死は骨栄養障害で発生します。壊死部は周囲の骨の背景に対してより高密度に見えます。壊死部の骨梁は通常の荷重に耐えられず圧縮され、骨の変形と骨影の強度のさらなる増加につながります。

多くの疾患において、骨梁や骨全体が破壊され、膿、肉芽組織、あるいは腫瘍組織に置き換わる破壊が起こります。X線写真では、破壊部位は骨欠損のように見えます。新たな破壊巣の輪郭は凹凸を呈しますが、長期間存在する破壊巣の縁は滑らかになり、圧縮されます。破壊はしばしば骨片の拒絶反応と壊死を引き起こします。このように自由に横たわった壊死した骨片は、骨片分離症と呼ばれます。

X線診断において、骨構造の再編成の症状は非常に重要です。骨構造の再編成とは、以前の構造に代わる新しい構造の出現を伴う骨構造の変化のことです。生理学的再編成と病理学的再編成は区別されます。生理学的再編成には、特定の労働条件、生活条件、スポーツの影響下での通常の人間活動中に発生するあらゆる種類の骨構造の変化が含まれます。このような再編成は、健康な人の骨系において生涯を通じて発生します。これは、骨形成と骨吸収のプロセス間のバランスによって特徴付けられます。病理学的再編成は、ジストロフィー、炎症、その他のプロセスの結果として発生する可能性があり、通常、骨吸収プロセスまたは骨要素の新規形成が優勢になります。

最も頻繁に観察されるリモデリングのタイプは骨粗鬆症（骨の希薄化）です。これは、骨の単位体積あたりの骨梁の数の均一な減少として表されます。レントゲン写真では、骨粗鬆症は骨の透明度の増加、皮質層の菲薄化、髄管の拡張、骨全体の周囲の皮質層の輪郭の強調として現れます。骨端、骨幹端、および扁平骨の海綿状物質には、大きなメッシュの骨構造が観察されます。骨粗鬆症は、斑状で、小さなまたは大きな光領域の独立した形で現れる場合もあれば、拡散して均一な形で現れる場合もあります。程度によって、骨粗鬆症には、局所性、局所的、広範性、全身性の4つの形態があります。局所性骨粗鬆症は、骨構造の希薄化の限られた領域であり、通常、これは骨破壊の最初の兆候です。局所性骨粗鬆症は、解剖学的領域全体に影響を及ぼす骨粗鬆症です。通常、関節炎においては、骨構造の希薄化は骨の関節端で認められます。一方、四肢の全ての骨に影響を及ぼす骨粗鬆症は、その四肢の循環障害または神経支配障害を伴い、広範性骨粗鬆症とみなされます。全身性骨粗鬆症は、骨格全体に影響を及ぼします。

骨硬化症は、骨量当たりの骨質量の増加がみられる骨構造の変化です。海綿状骨質では、微細なループ構造が認められ、骨の形態が判別不能になる場合もあります。長管骨では、皮質層の肥厚と骨髄管の狭小化が認められます。

骨硬化症は限局性の場合と全身性の場合があります。後者は比較的まれで、先天性疾患（大理石病）やフッ素中毒（フッ素症）などで見られます。重金属中毒、一部の白血病、変形性骨異栄養症、腎性骨異栄養症、癌の骨芽細胞転移などでは、骨の複数の部位に骨硬化が認められます。

特殊なタイプのリモデリングとして、いわゆる「ルーザーリモデリングゾーン」が挙げられます。これは、正常な骨に過度の負荷がかかった場合、または病的に変化した骨に生理的な負荷がかかった場合（例えば、ビタミン欠乏症の場合）に発生します。この場合、過負荷部位に急性無菌性壊死が発生します。多くの場合、骨に横方向または斜めの帯状の光明帯が現れ、骨梁が見えなくなります。負荷を停止し、固定を行うと、骨膜と骨内膜の活動により、骨仮骨のような構造が形成され、負荷の増加に耐えられる新しい構造が形成されます。そうでなければ、真の骨折（「疲労骨折」）が発生する可能性があります。

X線写真における関節裂隙の変化は、関節損傷の兆候です。関節裂隙の均一な狭小化は、ほとんどの場合、関節軟骨の変性状態を示しています。不均一な狭小化は関節炎で観察され、関節骨の終板および軟骨下層の破壊を伴うことがあります。線維性強直症では終板の消失が、骨強直症では骨端線が一方の骨端から他方の骨端へ移行することが確認されます。

上記は骨の損傷や疾患のX線画像上の症状のほんの一部に過ぎませんが、現実にはこれらの症状がいかに多様かつ非定型的に組み合わさって観察されるかは明らかです。骨のX線画像は分かりやすく、理解しやすいように見えますが、病変を正確に診断するには、医師は十分な臨床研修と放射線記号学の綿密な分析を必要とします。