心筋障害症候群

心膜病変症候群とは、通常、心膜領域における炎症過程と理解され、これに伴って著しい液体内容物の蓄積が伴います。これには、漏出液、血液、滲出液、または浸潤液が含まれる場合があります。

このような状態が発生する理由は数多く考えられます。まず第一に、病理の発達における感染因子の役割に注目する価値があります。細菌、ウイルス、寄生虫の侵入など、あらゆる感染は、心腔に侵入すると心臓病の発症を引き起こす可能性があります。むしろ危険なのは、人体内で起こるリウマチや自己免疫過程の結果として発症する心膜リウマチ性病変です。多くの場合、このような状態は、深刻な免疫不全、免疫系の機能状態の侵害、および体の非特異的防御を背景に発症します。結核は心膜に深刻な病変を引き起こす可能性があります。細胞内寄生虫であるリケッチア、原生動物、プリオンは、問題の症候群の発症につながる可能性があります。

心膜の無菌性病変は、細菌感染やウイルス感染を伴わない様々な炎症プロセスと考えられています。この場合、アレルギー性疾患や関節リウマチ性疾患を指します。このような病態は、心臓発作後の循環器系疾患を背景に、体内の代謝プロセスの重大な障害を伴って発症する可能性があります。原因は、心膜の損傷や創傷である可能性があります。心膜病変症候群は、抗結核薬、尿毒症治療薬、痛風治療薬などの特定の薬剤の影響下で発症する可能性があることに注意が必要です。グルココルチコイド、その他のホルモン、ビタミンC欠乏症も心膜に悪影響を及ぼします。

原因が不明な特発性心膜炎は、別のカテゴリーに分類できます。

心膜病変症候群について言えば、乾性心膜炎と滲出性心膜炎の2つの形態で発症することが最も多いことが指摘できます。乾性心膜炎は、心膜シート上にフィブリン糸が沈着する過程を伴うため、フィブリン性心膜炎とも呼ばれます。そのため、心膜は「毛」で覆われているように見えます。乾性心膜炎では、多量の体液貯留は認められません（これが乾性心膜炎の名称の由来です）。この疾患の主な臨床症状は、心臓部に生じる様々な部位および強度の痛みです。同時に、この痛みはニトログリセリンではコントロールできません。随伴症状として、しゃっくり、吐き気、嘔吐、食欲不振などが挙げられます。体温が上昇することもあります（微熱程度まで）。発汗が著しく増加します。この疾患を診断する上で主要な症状として、心膜摩擦雑音が挙げられます。心電図パラメータに顕著な変化が見られ、少なくとも10～15日間持続します。心膜シートの肥厚は注目すべき所見です。

心膜病変による滲出性（心嚢液貯留）症候群では、心膜領域に著しい体液貯留が起こります。この場合、心皮質が著しく伸張し、拡張期における心臓の伸張過程が阻害されます。静脈の圧迫が起こります。

主な症状は、持続的な息切れです。患者は、症状を緩和するために無理に自然な姿勢をとることはありません。患者がひざまずいて顔を地面（枕）に押し付けるなど、非常に奇妙な姿勢をとることもあります。これにより、症状が緩和し、心臓への負担が軽減され、体液の排出が促進されます。また、心膜病変症候群を背景に、肝臓領域に痛みが生じ、浮腫が現れることもしばしばあります。このような浮腫はストークスカラーと呼ばれ、首、顔、静脈が腫れます。より重症の場合、脚に浮腫が発生します。心臓領域の胸骨は異常な形状になり、凸状になります。心臓の鈍麻領域が拡大します。聴診では、音が聞こえなくなり、不整脈の兆候が現れ、心膜摩擦音が聞こえます。脈拍と血圧は急激に低下します。レントゲン写真では、心臓周辺の影が拡大しています。胸水が発生する場合があります。

心膜液貯留

心嚢液貯留症とは、心膜内に過剰な量の液体が蓄積する病理学的プロセスを指します。この液体は滲出液とも呼ばれ、心膜腔への蓄積は炎症プロセスの進行を伴います。心膜はシートを通して発汗します。炎症が進行し、心臓の心膜に液体が蓄積する過程で、炎症プロセスを引き起こし、促進する生物学的活性成分、メディエーターが大量に放出されます。これは、炎症部位への血球の誘引に寄与します。徐々に、液体は毛細血管を通して放出されます。基準値について言えば、心膜腔には少量の液体（50ml以下）が存在することが許容されることに留意できます。この量の液体は、心臓が正常な機能を維持するために必要です。特に、液体は心膜シートの自由な動きを可能にし、シート間の摩擦を軽減します。これにより、心臓への負担が大幅に軽減され、摩耗や機械的損傷が防止されます。体液量が生理学的パラメータを超えると、病的な状態となり、心臓への負担が増加し、うっ血や浮腫が生じます。

心臓の心膜に蓄積した液体を顕微鏡的および組織学的に検査すると、その密度が比較的低く、その指標が1200から1800の範囲にあることがわかります。個々の細胞要素の存在も確認されています。滲出液には、かなりの量のタンパク質、個々のアミノ酸が含まれています。条件付きで、心膜内の中程度の体液量と高い体液量を区別することが可能です。これらは、それぞれ中程度の重症度と重度の病理学的過程に関連しています。前者の場合、軽度の痛み、息切れが認められます。一般的に、状態は良好と言えます。ただし、重症の場合、心臓部に激しい痛みが生じ、脱力感、重度の呼吸困難が現れます。中程度の量の滲出液 - 最大500 ml。重症の場合、最大2000 mlの量の体液が蓄積することが理解されています。そしてそれ以上。この状態では、病状が急激に悪化し、脈拍と血圧の急激な低下を伴う発作が起こり、意識喪失や昏睡に至ることもあります。完全に動けなくなることもあり、浮腫、体液の停滞、血液循環、栄養過程が著しく進行するため、状況はさらに悪化します。実際、心臓内の体液量が2000ml以上になる状態は、心タンポナーデを示す危険な状態です。

心膜タンポナーデ

心膜タンポナーデとは、心膜腔内の液体量の増加を伴う病態を指します。この場合、指標は非常に高く、2000ml以上になります。これは極めて重篤な重篤な状態であり、重度のうっ血、循環不全、浮腫、脈拍と血圧の低下、意識喪失を特徴とします。このような状態は、最長6週間以上とかなり長期間持続します。病状は病状によって異なります。通常、急性型は5～7週間で治まりますが、亜急性型は2～6ヶ月続くことがあります。亜急性型は、寛解と増悪を繰り返す波状の経過を辿ります。

付随症状としては、呼吸の速さ、痛み、発熱、血圧低下などがあります。体液が縦隔臓器を圧迫し、激しい咳や嚥下痛を引き起こす可能性があります。重症の場合、嚥下困難、呼吸困難さえ生じます。特に長時間立っていると症状が悪化します。また、神経系の反応として、過敏症やイライラ、不眠症、痙攣などが現れ、近くの神経が刺激されるため、症状が悪化することもあります。この状態は、密な癒着や組織の石灰化が起こり、心筋の正常な収縮が阻害される可能性があるため、非常に危険です。

心膜内の血液

心膜内への血液の出現は、むしろ好ましくない徴候であり、心膜の外傷、造血機能障害、出血、血友病を背景とした出血の発生において最もよく現れます。心膜内への血液の蓄積は、出血性心膜炎を伴う場合もあります。心膜内への血液の蓄積は、心筋の正常な機能を著しく阻害し、栄養、代謝、そして心膜自体への血液供給の障害につながります。将来的には、病状が悪化し、壊死や組織アポトーシスに至る可能性があります。

心嚢内出血の診断は非常に簡単です。このような状態になると、患者はしばしば気分が悪くなり、自ら助けを求めます。急激な出血により脈拍数と血圧が急激に低下し、ショック、昏睡、意識喪失に至る可能性があるため、緊急治療や蘇生措置が必要になることがよくあります。

緊急手術が必要となる場合が多いため、患者は胸部外科医の診察を受ける必要がある場合が多いです。患者の状態が許容範囲内で緊急治療を必要としない場合は、心臓専門医の診察を受けるべきです。症状は呼吸器疾患に類似していることが多いため、患者はまず呼吸器専門医を受診します。肺、胸郭、胸膜の破裂（心膜腔への血液の流出）など、胸腔の様々な病態を除外するためにも、呼吸器専門医の診察が必要になる場合があることに留意してください。

打診では、呼吸の弱まり、音が鈍くなり、血管雑音、さまざまな付加的な雑音が認められます。主な症状は頻脈である場合もありますが、これは特異的な症状ではないため、これだけで診断を下すことは不可能です。逆に、徐脈や脈拍と血圧の急激な低下を呈する患者もいます。心電図では、ほとんどの場合、特異的な変化が認められます。検査の第一かつ必須の方法として、胸部X線検査、心臓透視検査、造影剤投与が挙げられます。これらの方法で十分な情報が得られない場合は、CTまたはMRIが必要です。大量の血液が貯留している場合は、心膜腔の穿刺とドレナージが必要になる場合があります。