年齢の観点から見ると、心不全の病因としては次のようなものが考えられます。
- 新生児期:この年齢での先天性心疾患は、原則として複雑で、複合的かつ併発的です。
- 幼児期:
- 先天性心疾患、先天性心筋炎 - 早期(心内膜線維弾性症および心筋線維弾性症)および後期
- この年齢で感染性心内膜炎の結果として心臓弁膜の欠陥を獲得した。
- 急性心筋炎。
先天性心疾患は、あらゆる年齢層における心不全の最も一般的な原因であると考えられます。しかし、ある年齢段階に達すると、心不全の他の原因も特定されます。そのため、7歳(ごくまれにそれより早い時期)から、リウマチ性弁膜症、主に心筋の損傷を伴うリウマチ性心炎、そしてはるかにまれにリウマチ性心炎の形成がみられる可能性があります。
心筋症 - 拡張型(うっ血性)および肥大型 - は、あらゆる年齢で臨床的に明らかになります。
心不全のまれな原因には、不整脈性心不全として定義される症状が含まれます。これは、慢性の頻脈性不整脈の一部のように、心筋の能力が過度に利用された結果として発生します。
心不全の心臓外原因としては、乏尿および無尿を伴う腎疾患、気管支肺疾患(新生児硝子膜症候群)、急性および慢性肺炎、線維性肺胞炎(ハマン・リッチ症候群)、外傷などが挙げられます。残念ながら、医原性心不全の臨床的状況は、ほとんどの場合、不十分な輸液療法によって発生します。臨床現場では、特に急性心筋炎が進行している状況下で「解毒目的」に、心不全の既往歴があるにもかかわらず輸液療法が処方されるケースに遭遇しました。もちろん、このような治療は、せいぜい患者の病状の重症度を悪化させるだけです。
一部の心臓外疾患(甲状腺機能亢進症、重度の貧血、肝硬変、動静脈瘻)では、心拍出量の増加が観察され、心臓のポンプ機能が身体の増加したニーズを満たすことができないために循環障害が発生します。
心筋の損傷につながる病因を考慮すると、心不全は次の形態に分類できます。
- 心筋代謝型、または損傷による心不全は、毒性、感染性、アレルギー性の心筋疾患で発生します。つまり、この型は、以前の肥大を伴わない心筋への一次損傷によって引き起こされます。
- 過負荷心不全は、過度の疲労と心機能亢進に基づく二次的変化の結果として心筋の収縮力が低下する状態です。このような変化は、心臓の欠陥や、血液循環の小循環および大循環における圧力上昇を伴うことが最も多く見られます。
- 心臓の損傷と過負荷の要因が組み合わさった心不全の混合型(例:甲状腺中毒症、リウマチ性心疾患)。
心不全には収縮期型と拡張期型もあります。
- 収縮期型では、心拍出量の減少は心筋の収縮力の低下または容量負荷によって引き起こされます。
- 拡張期型は、拡張期に心腔(心室)の充満量が減少することで発生します。ほとんどの場合、この状況は拡張期に心筋の弛緩障害がある場合に発生します。この障害は、肥大型、閉塞性心筋症、収縮性心膜炎、腫瘍による心腔容積の減少、または拡張期が短縮する頻脈型のリズム障害で発生する可能性があります。