心不全の病因

この記事では、慢性心不全について話しています。これは、厳密に言えば、以前の長期間の心臓病のない急性心不全が、臨床診療においてしばしば満たされないという事実による。そのような状態の例は、恐らく、リウマチおよび非リウマチ起源の急性心筋炎であり得る。多くの場合、急性心不全は介入病気の背景には、おそらく、慢性の合併症として起こるので、代償を実証し、個々の迅速な開発と心不全の症状の重症度によって特徴付けられます。

心機能障害または心不全の初期段階では、末梢循環は、組織の必要性に十分なままである。これは、既に明らかな愁訴がなく、この症候群の存在を確かめることを可能にする注意深い検査のみが行われる、心不全の早期、前臨床段階にある一次適応メカニズムの接続によって促進される。

心不全における適応のメカニズム

心筋の収縮機能の低下は、適切な心拍出量を確保するための適応の主要なメカニズムを活性化する。

心拍出量は、1つの収縮期収縮のために心室によって排出される（換気される）血液量である。

適応のメカニズムの実施には臨床症状があり、潜在的慢性心不全によって引き起こされる病理学的状態を疑うことは可能である。

例えば、病的状態で十分な心拍出量接続効果フランク - スターリング機構を維持するために、血行力学的心室容積過負荷を特徴と収縮期の間にその電圧を上昇させる拡張期に延伸心筋の増加に伴って。

心室における拡張末期圧の増加は、心拍出量の増加をもたらす：健常者に - 物理的な活動に心室を適応させる助け、および心不全 - 報酬の最も重要な要因の一つになってきて。拡張期の間に実質的に同時に、大動脈から左心室と左心室の中へ左心房からの血流への血液の一部逆流を生じることにより、大動脈弁逆流 - ボリュームの臨床例は、拡張期左心室の過負荷しました。十分な心拍出量を提供収縮期の間にそれに増加張力に応答して、心室の過負荷を残し著しい拡張期（バルク）があります。これには面積の増加と尖頭衝動の増加が伴い、時間の経過とともに左側の「心臓鼓膜」が形成される。

右心室の容積過負荷の臨床例は、大きな放電を伴う心室中隔の欠損である。右心室の体積過負荷が増加すると、病理学的心拍の出現につながる。二等辺三角形の形の胸の変形は、しばしば形成される。

フランク・スターリングのメカニズムには明確な生理学的限界があります。変化していない心筋での心拍出量の増加は、146-150％までの心筋過伸展で起こる。より大きな負荷では、心拍出量の増加は起こらず、心不全の臨床的徴候が顕在化する。

心不全における一次適応の別のメカニズムは、局所または組織の神経ホルモンの過剰活性化である。交感神経・副腎系の活性化とそのエフェクター場合：ノルアドレナリン、アドレナリン、レニン - アンジオテンシン - アルドステロン系およびそのエフェクター - アンギオテンシンIIおよびアルドステロン、ならびにナトリウム利尿因子のシステム。そのような一次適応のメカニズムは、心筋の損傷を伴う病的状態で働く。急性および慢性心筋炎、鬱血性心筋症：カテコールアミンの含有量を増加させるの下で臨床状態は、特定の心臓筋障害があります。カテコールアミンの増加の臨床的な実装は、特定の時間の前に十分な心拍出量を維持するために役立つこと、心拍数の増加となります。しかし、頻脈 - 心のための動作の不利なモードは、いつものように疲労や心筋の代償につながります。一つ許容因子は、このように拡張期の短縮に起因する空乏冠動脈の血流を（冠状流は拡張期相中に設けられている）が起こります。心臓代償不全の適応メカニズムとしての頻脈は、心不全の第1段階で既に結びついていることに留意されたい。リズムの増加はまた、心筋による酸素消費の増加を伴う。

心臓収縮の数が幼児では1分間に180回、高齢の子供では1分あたり150回に増加すると、この代償機構の消耗が起こる。心臓の一回拍出量が減少した後の微小体積は減少し、拡張期の著しい短縮に起因する腔の充填の減少に関連する。したがって、心不全の増加としての交感神経副腎系の活性の増加は、心筋の過度の疲労を悪化させる病理学的要因となる。したがって、神経ホルモンの慢性的な高活性化は不可逆的な過程であり、循環系の一方または両方の循環系における慢性心不全の臨床症状の発現をもたらす。

一次補償の要因としての心筋の肥大は、心室心筋の圧力過負荷を伴う状態に含まれる。ラプラスの法則によれば、圧力過負荷は心室の全表面にわたって均一に分布し、これは心筋内張力の増加を伴い、心筋肥大の主なトリガーの1つになる。この場合、心筋の弛緩速度は低下するが、収縮速度は著しく低下しない。したがって、一次適応のこのメカニズムを使用して、頻脈はない。そのような状況の臨床例は、大動脈狭窄および高血圧（高血圧）である。両方の場合において、心筋の同心肥大は、第2の高血圧において、機械的な第1の場合、障害を克服する必要性に応答して形成される。多くの場合、肥大は、左心室の腔の減少と同心の特徴を有する。しかし、筋肉量の増加は、収縮性の増加よりも大きく起こり、その質量の単位当たりの心筋の機能レベルは正常よりも低い。特定の臨床段階での心筋の肥大は、心拍出量の減少を防止する好ましい補償適応機構と考えられるが、これは酸素中の心臓の必要性の増大をもたらす。しかし、その後、筋原性拡張が増加し、心拍数の増加および心不全の他の臨床症状の発現をもたらす。

右心室のエネルギー容量がより弱いので、右心室はこの性質の肥大（例えば、肺動脈狭窄および原発性肺高血圧症）を生じることはめったにない。したがって、このような状況では、右心室の拡張が増加する。

心筋の質量が増加すると、冠状動脈の血流が相対的に不足し、損傷した心筋の状態を著しく悪化させることを忘れないでください。

心筋肥大の特定の臨床状況において肥大損傷と呼ばれるプロセスの結果として肥大場合、例えば心筋炎などの比較的良好な要因として考えられることは、注目すべきです。この場合、心筋肥大は心拍出量を比較的適切なレベルに維持することができるので、心筋炎の平均余命は改善する。

一次の代償機構の枯渇であり、心拍出量の低下があり、停滞が現れ、それによってピックアップおよび末梢循環障害。だから、左心室によって心拍出量の減少に伴って、その中に拡張末期圧の増加があり、それは左心房の完全に空に障害となると、今度は、増加につながる、その後、肺静脈内の圧力と肺循環、および逆行 - と肺動脈。肺循環内の圧力を増加させると、間質空間へと間質空間からの血流から流体出口につながる - 肺活量と肺の低酸素の減少を伴う空洞、に肺胞。また、肺胞、臨床湿性ラ音ミスマッチプレゼンス聴診によって明示される血液と空気の泡の液体部分のキャビティ内に混合。豊富な喀出で、時には血（「心臓喘息」）に画線し、子どもたち - - 状態は、成人の湿った咳を伴っているだけ湿った咳が、痰はしばしば咳反射の不十分な重症度の割り当てられていません。増加の結果は、乳酸Pirova-nogradnoy酸の低酸素の増加となり、酸塩基状態はアシドーシスに向かってシフトされます。アシドーシスは、血管収縮、肺を促進し、肺循環内の圧力の一層の上昇につながります。実現反射Kitaevaとして左心房内の圧力は、また、肺循環を悪化させる反射血管攣縮肺。

肺循環の血管中の圧力を増加させると、小さな出血の出現につながり、また、赤血球のリリースを伴っているdiapedesimあたりの肺組織インチ これは、ヘモジデリンの沈着および褐色の肺硬化の発生に寄与する。延長された静脈鬱血および毛細血管の攣縮は、結合組織の増殖および硬化不可能な硬化性の肺高血圧症の発症を引き起こす。

乳酸は、眠気の増加を説明する弱い催眠（麻薬）効果を有する。息切れ - 最初の臨床症状の1の出現に非代償性アシドーシスと酸素負債リードの開発に予備アルカリ度を下げます。その時点で迷走神経の皮質の抑制効果を除去し、病理学的条件における冠血管の生理的な狭小化がさらに悪化減少心筋収縮があるので、この現象は、ほとんど、夜の時間帯に顕著です。

肺動脈内の圧力を増加させると、右心室過負荷の血行動態（バルク）、次いで右心房に至る、収縮期の右心室の完全に空に障害となります。したがって、右心房regrogradno圧力上昇の圧力は、全身循環の静脈内に発生した場合（優れV。カヴァ、V。劣っカヴァ）、 機能状態の破壊および内臓における形態学的変化の出現につながります。静脈系から交感神経の支配を介して心臓の血液が血液を「汲み出す」ことに反して中空静脈の口を伸ばすことは、反射的に頻脈につながる。補償反応からの頻脈は、「休息期間」（拡張期）の短縮および心筋の過度の疲労の発生のために、徐々に心臓の干渉作用に変わる。右心室の活動を弱める即時の結果は、肝臓の増加であり、肝静脈は右心臓に近い下大静脈に開口するからである。停滞は、ある程度は影響を及ぼし、心不全を伴う脾臓では、肝臓が大きくて密度の高い患者で増加する可能性がある。尿は高比重で蛋白質と赤血球がいくらか含まれている可能性があります。腎臓の停滞の変化：利尿は減少します（夜は時々昼間に優勢になることがあります）。

低酸素症の背景に対して、還元ヘモグロビン（灰色 - 赤色）の含量が増加すると、外皮は、青色（チアノーゼ）になるという事実に関連して、血液循環の小さな円のレベルで違反を伴う急な程度のチアノーゼは、患者に、例えば、過激な形態のFallot四徴候のような、ほとんど黒色を与えることがある。

動脈血中の酸化ヘモグロビンの含量の血液チアノーゼ依存性の低下、中枢または末梢単離さチアノーゼに加えて（鼻、耳、口、頬指及びつま先。）：これは、増加した酸素の利用に関連してオキシヘモグロビンの血液及び枯渇の静脈血流の減速によって引き起こされます組織。

時々、下痢、便秘、上腹部の地域の重苦しさ、 - - 吐き気、嘔吐門脈内停滞は、様々な消化器系疾患につながる血管系、胃や腸、中に停滞渋滞の原因となります。最後の2つの症状は、しばしば子供のうっ血性心不全の最初の明白な兆候である。

右心室不全の症状として、虫垂の浮腫および浮腫が後に現れる。浮腫性症候群の出現理由は以下のとおりです。

• 腎血流量の減少。
• 腎内血流の再分布。
• 容量性容器の音色を増やす。
• 腎尿細管の受容体への直接刺激効果によるレニンの分泌増加

低酸素の結果としての血管壁の透過性の増加も、末梢浮腫の出現に寄与する。重要な臓器に正常血圧および十分な血液供給を確保するために、二次補償機構を含めることを促進し、一次補償メカニズムの枯渇に関連した心拍出量を減少させました。

補償の二次的なメカニズムには、血管運動性の増強および循環血液量の増加も含まれる。循環血液の量の増加は、血小板の空の結果であり、造血の増加の直接的な結果である。両方とも、酸素を組織に供給することの欠如に対する補償的な応答とみなされるべきであり、新しい酸素運搬人による血液補充の強化において表される反応である。

血液供給の増加は、将来的に、それは心の弱体化は、血液の増加重量を循環しながら、さらに遅くなり、循環のための不必要な負担となり、唯一の冒頭で積極的な役割を果たしている可能性があります。全末梢抵抗の増加は、臨床的に（これは、心拍出量の減少）収縮期血圧の低下は脈圧の著しい低下につながると共に拡張期圧のatrerialnogo増加を認識しました。血圧の小さな値は、常に、適応メカニズムの範囲の制限の実証であり、外部および内部の原因が血行動態の重大な変化を引き起こす可能性がある。血栓塞栓症 - これらの変化の可能な結果は、止血システムの活性の増加に起因する重篤な合併症の一つに、最終的には、血液のレオロジー特性の変化につながり、血管壁の違反です。

心不全における水 - 電解質代謝の変化は、腎臓の血行動態の障害において生じる。したがって、心拍出量の減少の結果として、腎臓血流の減少および糸球体濾過の減少が存在する。神経ホルモンの慢性的な活性化を背景に、腎臓血管の狭窄が起こる。

心拍出量の減少に伴い、臓器の血流が再分布します。重要な臓器（脳、心臓）の血流が増加し、腎臓だけでなく皮膚にも血流が減少します。

提示された複雑な障害の結果は、とりわけ、アルドステロンの排泄の増加である。次に、アルドステロン排泄の増加は、遠位尿細管におけるナトリウム再吸収の増加をもたらし、これはまた、浮腫性症候群の重篤度を悪化させる。

腫れの原因の一つの心不全の進行した段階では、プラズマコロイド膠質浸透性質の減少を伴う異常な肝機能、アルブミン合成が減少し、なります。心不全には、一次および二次適応のさらに多くの中間的および追加的なリンクが存在する。このように、流体による保持を静脈圧で血液循環と増加の量を増加させると増加し、心室の圧力と心拍出量（フランク・スターリングのメカニズム）の増加につながるが、過多で、このメカニズムは非効率的であると心の混雑の増加につながる - 心不全のアップを構築し、そして体内のナトリウムと水の遅れで - 浮腫の形成に至る。

したがって、説明されているすべての適応メカニズムは適切な心拍出量を維持することを目的としていますが、代償不全の程度が顕著で、「良い意図」は悪化し、臨床状況をさらに悪化させる「悪意のあるサークル」を開始します。

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