妊婦、新生児、激しい身体活動後の人では、生理的条件下での乳酸脱水素酵素の活性の増加が観察されます。
心筋梗塞における乳酸脱水素酵素活性の上昇は、発症後8~10時間で観察されます。最大活性は48~72時間後(通常は2~4倍)に達し、その後10日間高い状態が続きます。これらの期間は、損傷した心筋の大きさによって異なります。心筋梗塞患者における総乳酸脱水素酵素活性の上昇は、乳酸脱水素酵素1と乳酸脱水素酵素2の急激な増加によって起こります。狭心症患者では乳酸脱水素酵素活性の上昇は見られないため、狭心症発作後2~3日以内に乳酸脱水素酵素を測定することは、心筋損傷がないことを示す信頼性の高い基準として使用できます。
急性冠不全(心筋梗塞を伴わない)、心筋炎、慢性心不全、およびうっ血性肝疾患の患者のほとんどでは、総乳酸脱水素酵素活性の中等度の上昇が観察されます。不整脈のある患者では、乳酸脱水素酵素活性は通常正常ですが、電気パルス療法を行うと上昇することがあります。
塞栓症および肺梗塞においては、乳酸脱水素酵素(AST)活性の上昇の原因は肺組織にある可能性があります。AST活性正常、乳酸脱水素酵素活性上昇、ビリルビン濃度上昇の組み合わせは、肺塞栓症の診断における三徴候となり、心筋梗塞との鑑別診断に役立ちます。肺炎では、酵素活性が上昇しない場合もあります。
筋障害(筋ジストロフィー、外傷性筋肉損傷、炎症過程、内分泌疾患および代謝疾患に伴う障害)では、乳酸脱水素酵素活性の増加が観察されますが、神経性筋疾患では、乳酸脱水素酵素活性は増加しません。
急性ウイルス性肝炎では、血清中の乳酸脱水素酵素(LDH)活性は黄疸期の最初の数日間に上昇しますが、軽症および中等症の場合は比較的速やかに正常値に戻ります。重症ウイルス性肝炎、特に肝不全の発症時には、LDHの顕著かつ長期的な上昇が伴います。
機械的黄疸では、胆管閉塞の初期段階では乳酸脱水素酵素活性は正常ですが、後期段階では二次的な肝障害により乳酸脱水素酵素活性の上昇が観察されます。
肝臓癌または肝臓への癌の転移では、乳酸脱水素酵素の活性が上昇することがあります。
慢性肝炎および肝硬変の寛解期には、血中乳酸脱水素酵素活性は正常範囲内に留まるか、わずかに上昇します。病状の悪化時には、酵素活性の上昇が認められます。
乳酸脱水素酵素活性の上昇は巨赤芽球性貧血および溶血性貧血の特徴であるため、その測定はジルベール病(LDH は正常)と慢性溶血性貧血(LDH は上昇)の鑑別診断に使用されます。
乳酸脱水素酵素の活性は、慢性腎臓病の急性期および増悪期に増加します。尿毒症を伴う慢性腎臓病では正常の場合もありますが、血液透析後に増加することが多く、これはこの処置中に酵素阻害剤が除去されるためです。
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