血液中のクレアチンキナーゼの増加の原因
最後に見直したもの： 23.04.2024
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血液中のクレアチンキナーゼの活性の増加は、心筋梗塞の特定の徴候とはみなされない。クレアチンキナーゼの活性は、心筋炎、種々の起源の心筋ジストロフィーで増加し得る。それにもかかわらず、これらの場合、酵素は中程度で長く、通常はプロセスの最大活性の段階に対応する。血清中のクレアチンキナーゼの活性の有意な増加は、骨格筋の外傷性損傷および筋肉系の疾患において観察される。したがって、進行性筋ジストロフィー（筋障害）の場合、クレアチンキナーゼの活性は、診断試験として使用されるノルムと比較して、50倍以上増加し得る。神経原性ジストロフィーでは、血液中のクレアチンキナーゼの活性は、しばしば正常な限度内に留まることに留意すべきである。心筋梗塞と筋肉損傷を区別するために、KK / ASTの比を決定する。心筋梗塞では、この比は10未満である。それが10以上の場合は、骨格筋の損傷について話すことができます。
クレアチンキナーゼの高い活性は、中枢神経系の側からの様々な違反（統合失調症、躁うつ病精神病、向精神薬によるシンドロームなど）で可能である。さらに、種々の外科手術後にクレアチンキナーゼの活性が上昇し、麻酔の方法および期間がクレアチンキナーゼ活性の術後レベルに影響する。
最後に、クレアチンキナーゼ活性における増加が（逆の、甲状腺中毒症にクレアチンキナーゼ活性の異常に低い値を観察）、酵素（例えば、プレドニゾロン）および甲状腺機能低下症を活性化し、投与後のアルコールおよび薬物の受信に可能であることを考慮しなければなりません。
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