血液中の間接的なビリルビン

血清中の間接ビリルビン含有量の基準値（ノルム）は、0.2〜0.8mg / dlまたは3.4〜13.7μmol/ lである。

間接的なビリルビンの研究は、溶血性貧血の診断において重要な役割を果たす。通常、血液中の総ビリルビンの75％は間接（遊離）ビリルビンの割合であり、直接（結合）ビリルビンの割合は25％である。

間接的なビリルビンの含有量は、溶血性貧血、悪性貧血、新生児の黄疸、ギルバート症候群、Kriegler-Nayar症候群、ローターで増加する。溶血性貧血における間接的ビリルビンの濃度の増加は、赤血球の溶血によるその集中的形成に起因し、肝臓は、そのような大量のビリルビングルクロニドを形成することができない。これらの症候群では、間接的なビリルビンとグルクロン酸との結合が破壊される。

黄疸の病因分類

以下は、高ビリルビン血症の病因の確立を容易にする黄疸の病因分類である。

有利には間接的な高ビリルビン

• I.ビリルビンの過度の形成。
  • A.溶血（血管内および血管外）。
  • B.効果的でない赤血球生成。
• II。肝臓におけるビリルビンの発作の減少。
  • A.長期間の断食。
  • B.敗血症。
• III。ビリルビンのコンジュゲーションの違反。
  • A.グルクロン酸転移酵素の遺伝的機能不全
    • ギルバート症候群（軽度グルクロン酸転移酵素不全）。
    • 症候群Kriegler-NayyarタイプII（中程度のグルクロン酸トランスフェラーゼ不全）。
    • Krigler-NayarタイプI症候群（グルクロン酸トランスフェラーゼ活性の欠如）
  • B.新生児の生理学的黄疸（グルクロン酸転移酵素の一過性不全、間接的なビリルビンの産生増加）。
  • B.グルクロニルトランスフェラーゼ欠損症を獲得した。
    • いくつかの薬物（例えば、クロラムフェニコール）の受け入れ。
    • 母乳からの黄疸（プレグナンジオールによるグルカン - ラニルトランスフェラーゼ活性の抑制および母乳に含まれる脂肪酸）。
    • 肝実質の敗北（肝炎、肝硬変）。

主に直接高ビリルビン血症

• I.胆汁中のビリルビンの排泄に違反する。
  • A.遺伝性障害。
    • ダビン - ジョンソン症候群。
    • ローター症候群。
    • 良性の再発性肝内胆汁うっ滞。
    • 妊婦の胆汁うっ滞。
  • B.違反を取得した。
    • 肝臓実質の敗北（例えば、ウイルス性または薬物誘発肝炎、肝硬変）。
    • いくつかの薬（経口避妊薬、アンドロゲン、クロルプロマジン）の受け入れ。
    • アルコール中毒
    • 敗血症
    • 術後期間。
    • 非経口栄養。
    • 肝臓の胆汁性肝硬変（原発性または二次性）。
• II。肝外胆管の閉塞
  • A.閉鎖。
    • Holedoholitiaz。
    • 胆道の発生の奇形（狭窄、閉鎖、胆管嚢胞）。
    • 蠕虫（クローン脈炎および他の肝臓肥大、鼻炎）。
    • 悪性新生物（胆管癌、乳頭乳頭の癌）。
    • 血友病（外傷、腫瘍）。
    • 原発性硬化性胆管炎。
  • B.圧縮。
    • 悪性新生物（膵臓癌、リンパ腫、リンパ肉芽腫症、肝臓のリンパ節への転移）。
    • 炎症（膵炎）。

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