血小板減少性紫斑病の原因と病因

血小板減少性紫斑病の原因は正確には確立されていません。先行特発性血小板減少性紫斑病の発生要因のうち、注目ウイルスおよび細菌感染（40％）およびγ-グロブリン（5.5％）、外傷および手術（6％）を投与グラフト。症例の45％において、疾患は以前の原因なしに自発的に発生する。特発性血小板減少性紫斑病のほとんどの患者では、前胸部の背景、身体的および精神運動の発達は健康な子供と変わらない。

「特発性」という用語は、これまでに同定されていない疾患および病因の自発的発症を指す。

血小板減少性紫斑病の病因 血小板減少症は、血小板止血の乱れにつながると出血性症候群は、点状出血、スポッティング（微小循環）を入力推進しています。血小板減少症は、小血管や毛細血管の内皮細胞での退行性変化を引き起こし、血管抵抗を減少させ、赤血球にその多孔性を増加につながるangiotroficheskoy失敗を伴います。これは、より高い静水圧（下肢）のある場所での小口出血（ピテチア）によって現れる。止血帯による四肢の圧迫を利用して浮腫の数を容易に増加させることができる。

出血性症候群、特発性血小板減少性紫斑病が原因の内皮損傷の領域における血小板プラグ血小板を形成することができないため、小さな血管から長時間出血によって特徴付けられます。血管壁に顕著な変化が起こり、病的免疫プロセスの影響を受けます。なぜなら、血小板および内皮細胞の抗原構造の一般性出血症候群の臨床症状を増強内皮抗血小板抗体が破壊されます。

特発性血小板減少性紫斑病の病因に疾患および特発性血小板減少性紫斑病における仮説一次リンパ系機能不全のpatoimmunnuyu性を確認する別の受容体、血小板膜および巨核球上に固定された脾臓リンパ球抗血小板自己抗体（IgGの）の重要な免疫病理学的合成があります。自己免疫プロセスのため、血小板が粘着凝集性を失い、迅速脾臓中の単核細胞によって吸収され、より深刻なケースでは、ダイ-肝臓および細網内皮系の他の臓器に（タイプ隔離を「拡散します」）。ときに「拡散」タイプ血小板隔離脾臓摘出術は十分に有効ではありません。彼らの消滅の半減期は30分以内である。

特発性血小板減少性紫斑病では、骨髄中の巨核球の数は有意に増加するものの、機能的未熟性が異なる（未成熟型の数が増加し、機能的に活性型のものが減少する）。