小児の発作（痙攣症候群）

小児における痙攣症候群は、てんかん、痙攣、トキソプラズマ症、脳炎、髄膜炎および他の疾患の典型的な症状である。発作は、代謝障害（低カルシウム血症、低血糖、アシドーシス）、内分泌障害、血液量減少（嘔吐、下痢）、過熱により起こる。

発作の発症には、多くの内因性および外因性因子、すなわち中毒、感染、外傷、中枢神経系疾患が生じ得る。新生児では、発作の原因は、窒息、溶血性疾患、中枢神経系の先天性欠損であり得る。 

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痙攣症候群の症状

子供の痙攣性症候群が突然発生する。運動興奮があります。見た目がさまよって、頭が後ろに振り回され、顎が閉じます。特徴は、手足および肘関節における上肢の屈曲であり、下肢の矯正を伴う。徐脈が発達する。呼吸を停止することは可能です。皮膚の色がチアノーゼまで変化します。その後、深呼吸の後、呼吸が騒々しくなり、チアノーゼが蒼白になる。発作は、脳構造の関与に応じて、事実上、強直性、強直性、または強直性強直性であり得る。子供の年齢が小さいほど、より頻繁に一般発作が起こる。

子供の発作症候群をどのように認識するのですか？

幼児や子供の痙攣は通常、強直間代文字であり、少なくとも、CNS、ARIとAEIの有毒な形で主に発生した - てんかんとspazmofiliiのために。

発熱を伴う小児の発作はおそらく発熱している。この場合、子供の家族には痙攣発作の患者はいないので、正常な体温での鼓動には痙攣の徴候はない。

熱性痙攣は、通常、6ヶ月から5年の間に発症する。同時に、それらの短期間および低頻度（発熱期間中は1~2回）が特徴的である。38℃以上の発作の発作時の体温は、感染性脳傷害およびその膜の臨床症状はない。EEGでは、発作の外では発作および痙攣活動の発作は検出されないが、子供に周産期脳症の証拠がある。

熱性発作の中心には、脳の痙攣的準備が増強された感染性毒性作用に対するCNSの病理学的反応がある。後者は、発作性状態の遺伝的素因、周産期における構造的に不安定な脳損傷、またはこれらの因子の組み合わせに関連する。 

熱性発作の発作の持続時間は、原則として15分（通常は1〜2分）を超えない。通常攻撃は、発熱の高さで発生し、（湯通し様々な色合い拡散チアノーゼと組み合わせる）皮膚の変色を特徴とし、呼吸速度（ - 表面を、それが少なくとも、かすれなる）された、一般化され発作。

神経衰弱および神経症の小児では感情が激しく、短期的に自発的に解離する無呼吸と関連して、その発生は酸素欠乏によるものである。これらの痙攣は、主に1-3歳の小児で発症し、変換（ヒステリックな発作）である。通常、遠近法を有する家族で発生する。攻撃は意識の喪失を伴い得るが、子供はこの状態からすぐに脱出する。感情呼吸痙攣を伴う体温は正常であり、中毒の徴候はない。

失神状態に伴うけいれん、生命に対する脅威は表明せず、治療には必要ありません。筋収縮（krampi）は、代謝障害、通常は塩の交換の結果として生じる。例えば、生後3〜7日の間の反復短期発作（「5日目の痙攣」）の発症は、新生児の亜鉛濃度の減少によって説明される。

新生児のてんかん性脳症（オタハラ症候群）では、起床時と睡眠中の両方で、強直性痙攣が発症します。

アトミックな痙攣は筋肉の緊張の突然の喪失のために転倒に現れる。レノックス - ガスト症候群では、頭を支える筋肉の緊張が突然失われ、赤ちゃんの頭が下がります。レノックス - ガストー症候群は、1〜8歳でデビューします。臨床的に、それは発作の三つ組を特徴とする：強直性の軸索、非定型の欠損および筋萎縮症の滝。攻撃は治療頻度の高い、しばしばてんかん状態で起こります。

シンドロームベスタは、生後1年（平均5〜7ヶ月）に出ます。アタックは、軸方向の筋肉および四肢の両方に影響を及ぼすてんかん性痙攣（屈筋、伸筋、混合）の形態で生じる。1日あたりの攻撃の典型的な短期間および高頻度、シリーズ内でのそれらのグループ化。彼らは、出産後の精神発達および運動発達の遅延を指摘する。

小児のけいれん症候群のための緊急ケア

痙攣が呼吸、循環および水 - 電解質の代謝に重大な違反を伴う場合、すなわち 子どもの生活を直接脅かす症状が現れたら、治療はその矯正から始めるべきである。

ミダゾラムまたはジアゼパム（seduksen、Relanium、relium）、ナトリウムオキシベート - 痙攣嗜好の軽減のために最小限の呼吸抑制を引き起こす薬物に与えられます。迅速かつ確実な効果は、ヘキソバルビタール（ヘキセナール）またはチオペンタールナトリウムの投与である。効果がない場合、ハロタン（フルオロタン）を添加したオキシ酸麻酔薬を使用することが可能である。

重度の呼吸不全の現象は、筋弛緩剤（より良いatracurium bezilat（tramium））の使用と長期換気の使用を示しているとき。低カルシウム血症または低血糖の疑いのある新生児および乳児では、グルコースおよびグルコン酸カルシウムをそれぞれ投与しなければならない。

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小児の発作の治療

ほとんどの神経科医によると、最初の痙攣性発作後に長期抗けいれん療法を処方することは推奨されていません。発熱、代謝障害、急性感染症、中毒の背景に対して起こる単一の痙攣発作は、基礎疾患の治療において効果的に停止することができる。単独療法が好ましい。

熱性発作の主な治療法はジアゼパムです。これは、0.1〜0.3の用量で（クロナゼパム）直腸内および経口、（早期に1mg / kgで増加した子どもたちに）0.2から0.5ミリグラム/ kgの単回投与で（sibazon、seduksen、relanium）を静脈内投与することができ、発作後数日間、または定期的に防止するために、毎週、毎週、または毎週、長期の治療では、フェノバルビタール（単回投与量1-Zmg / kg）、バルプロ酸ナトリウムが通常処方される。最も一般的な経口抗痙攣薬はFinlepsinum（一日あたり10〜25ミリグラム/ kg）を、antelepsin（0,1-0日あたり、Wミリグラム/ kg）を、suksilep（一日あたり10〜35ミリグラム/キログラム）、フェニトイン（2-含みます4mg / kg）。

抗ヒスタミン剤および抗精神病薬は、抗けいれん剤の効果を高める。痙攣状態では、呼吸の侵害および心停止の脅威が伴い、麻酔薬および筋弛緩薬を使用することが可能である。この場合、子供はすぐに人工呼吸器に移されます。

ICUの抗痙攣状態の目的で5~10ミリグラム/ kgであり、他の用量で75から150ミリグラム/ kgの速効型バルビツレート（チオペンタールナトリウム、ヘキセナール）のGHB投薬を適用します。

新生児および幼児（不応性）痙攣において、選択される薬物はフェノバルビタールおよびジフェニン（フェニトイン）である。フェノバルビタールの初期用量は5〜15mg / kg-日であり、5-10mg / kg-日を維持する）。フェノバルビタールが有効でない場合、ジフェニンが投与される。最初の用量は5〜15mg /（kg-日）であり、これは-2,5〜4,0mg /（kg /日）を支持する。パート1の両方の薬剤の用量は静脈内投与され、残りは内部で投与され得る。これらの用量を使用すると、子供の呼吸を止めることができるので、集中治療室で治療を行うべきである。

小児単回投与の抗けいれん薬

薬	投与量、mg /（kg-日）
ジアゼパム（sibazon、relanium、seduccen）	0.2〜0.5
カルバマゼピン（フィンププレシン、テグレトール）	10-25
Clobazam	0.5-1.5
クロナゼパム（アンテレプシン）	0.1〜0.3
Etosuksimid（suksilep）	10-35
ニトラゼパム	0.5-1.0
フェノバルビタール	4-10
フェニトイン（ジフェニレン）	4-15
バルプロ酸ナトリウム（konvuleks、depakin）	15-60
ラミダクチル（ラモトリギン）：
単独療法	2-10
バルプロエートと組み合わせて	1-5

低カルシウム血症発作の発生は、血液中のカルシウム総量が1.75mmol / l以下またはイオン化された - 0.75mmol / l以下のレベルで減少することによって可能である。新生児期の生涯において、発作は早期（2-3日）および後期（5-14日）であり得る。生後1年の間、小児における低カルシウム血症発作の最も一般的な原因は、くる病の背景に起こる痙攣である。痙攣症候群の可能性は、代謝性（くる病の場合）または呼吸性（ヒステリックな発作の場合）のアルカロシスで増加する。臨床低カルシウム血症の兆候：強直性痙攣、発作、無呼吸による喉頭痙攣に、karpopedalny痙攣、「手の産科医」chvostek陽性症状、トルソー、ラスト。

カルシウムの10％塩化物溶液（0.5ml / kg）またはグルコン酸（1ml / kg）の有効な静脈内低速（5〜10分間）投与。同じ用量での導入は、低カルシウム血症の臨床的および/または実験的徴候を維持しながら、0.5〜1時間で繰り返すことができる。

新生児では、発作のみならず低カルシウム血症（<1.5ミリモル/ L）に起因することができるが、低マグネシウム血症（<0.7ミリモル/ L）、低血糖（<2,2mmol / L）、高ビリルビン血症、ピリドキシンの欠乏（ビタミンB6）、特に診断バージョンを確認する時間または技術的能力がない場合は、緊急検査室のスクリーニングが必要です。