無顆粒球症の症状

無顆粒球症では、特徴的な症状は、高率の潰瘍の形成である。壊死組織は、罹患した領域だけでなく隣接する表面にも広がる。また、このプロセスは野間の症状を取得することができる、それは病理学的プロセスは、顔の組織における壊疽性合併症を引き起こす、頬の粘膜に移行する癌の水です。

同じ炎症も潰瘍性壊死性腸症の症状がある胃腸管に影響する。この過程で、食道、胃および腸のような器官の粘膜の壊死が形成される。この病気の症状は、下痢の出現、場合によっては血液および嘔吐で現れる。胃腸管の上皮の壊死病変の強力な段階で、重度の出血が現れ、これは人命に脅威を与える。

肝臓も組織損傷を受けるので、一部の患者は黄疸を発症することがある。

ときには、まれに十分ではないが、「急性腹部」のすべての臨床症状が現れる潰瘍の穿孔が可能である。

恐らく、また、膿瘍の出現、壊疽の発症および病理学的プロセスの隣接する器官の組織への浸透とともに、非常に典型的に起こる肺炎の出現。この場合、患者は、咳、息切れおよび胸部痛（胸水が始まった場合）などの症状を心配し始めます。急性呼吸不全のような現象が重篤な症例に伴う。

時には無顆粒球症では、尿道および膀胱に影響を及ぼす感染性の尿生殖器系および女性（子宮および膣）の病気がある。これは、排尿時の痛みや痛み、下腹部の痛みを特徴とする。女性は、膣からのかゆみや病的な出血の出現についても不平を言うことができます。

無顆粒球症の中毒のプロセスは、動脈および静脈の低血圧を引き起こし始める。心臓の聴診が行われる場合、機能的なノイズの出現を検出することができる。

腎臓におけるプロセスは、アルブミン尿症の症状、すなわち、尿とともに増加した量のタンパク質の放出によって特徴付けられる。このような変化は、感染の拡大に対する身体の反応によって引き起こされます。尿路の病理学的生物の浸透による影響腎臓感染した場合、尿は、尿細管の上皮で裏打ちされた血液およびタンパク質の出現、および細胞を観察することができます。

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白血球減少症および無顆粒球症

顆粒球は白血球の重要な部分であるため、顆粒球減少症および白血球減少症は、血液中の顆粒球の量が減少したときに生じる2つの並行プロセスである。

白血球減少症は、ヒト血液の単位中の白血球の数の決定的な減少である。白血球減少症を診断するために、白血球の数は血液1μlあたり4x109に減少すべきである。通常、この状態は一時的なものであり、症状の1つとして多くの種類の疾患の特徴でもあります。

白血球減少症はいくつかのタイプのものです：

• これは、白血球の産生における誤差によって引き起こされ、
• 好中球の移動および骨髄からの移動における問題に関連し、
• 血管からの白血球の破壊や体からの浸出に起因して、
• 再分布の好中球減少により引き起こされる。

白血球減少症では、様々な感染症が急速に体内に発生します。この疾患は以下の症状を特徴とする：

• 寒さの存在、
• 体温の上昇、
• 心拍数の増加、
• 頭痛の出現、
• 不安状態の発生、
• 高度の疲労。

さらに、身体は、口、腸（潰瘍の形態）、血液の感染、肺の炎症の様々な場所の炎症を発症し始める。リンパ節が腫れ、扁桃および脾臓が増加する。

好中球減少症および無顆粒球症

好中球減少症は、血液中の好中球数の減少であり、これは重大になる。好中球は一種の顆粒球であるため、好中球減少症と無顆粒球症が同時に起こる。時折、無顆粒球増加症は重大な好中球減少症と呼ばれ、別の疾患では、重要な症状の1つは、著しく低下した好中球レベルであるためです。

好中球減少症は、血液1μl中の好中球の数が1.5万以下になったときに起こる。これは、様々な感染症を引き起こす細菌および真菌の寿命に対する身体の感受性の増加と同様に、ヒト免疫の低下をもたらす。

好中球減少症は数度ある：

• 光 - 1μlの血液中の1000単位から
• ミディアムヘビー - 血液1μl中500〜1000単位。
• ヘビー - 血液1μl中500単位未満。

この疾患は急性（数日以内に起こる）または慢性（数ヶ月または数年にわたって発症する）であり得る。

ヒトの生命の脅威は、好中球の産生に違反するために形成された急性型の重度の好中球減少症である。

顆粒球減少症および顆粒球減少症

顆粒球減少症および顆粒球減少症は、同じ現象の異なる段階であり、末梢血中の顆粒球の数の減少である。

顆粒球減少症は顆粒球のレベルの低下を特徴とし、これはヒトの健康には重要ではない。この疾患は、患者の中で全く現れず、潜在的な状態で進行し、重大な症状はない。

無顆粒球症は、人の健康を脅かす重大な病的状態であり、場合によっては彼の人生にも脅威を与える。病気の症状は非常に明るく、患者の体に重度の変化を伴う。無顆粒球症では、血漿からの顆粒球の完全な消失が観察され得る。

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急性無顆粒球症

無顆粒球症は、急性および慢性の2つの形態に分けられる。この部門は、病気の原因によるものです。

急性無顆粒球症は、非常に強く乱暴な形で現れます。これは、急性放射線病およびハプテン顆粒球増加症の結果である。慢性形態の疾患は徐々に現れ、転移性骨髄病変および急性白血病を伴うベンゼンまたは水銀、紅斑性狼瘡および無顆粒球症による慢性中毒によって引き起こされる。

急性状態は、血清中の顆粒球の量の急激な減少、およびこのバックグラウンドに対する患者の状態の強い悪化を特徴とする。

疾患の急性症状における回復の可能性は、顆粒球減少のレベルに依存する。重要な要素は、ウェルビーイングの劣化前の彼の免疫システムに伴う患者の健康状態である。タイムリーかつ正確な治療が重要です。

この病気の慢性型では、治療法および症状を正常化する機会は、無顆粒球症が引き起こされた基礎疾患の経過に依存する。

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骨髄毒性無顆粒球症の症状

骨髄毒性無顆粒球増加症には2つのタイプがある：

• 外因性起源、
• 内生的性質。

これらの種類の疾患のそれぞれについてより詳細に検討してみましょう：

• 外因性形態の疾患は、人体に悪影響を与えるいくつかの外的要因によって引き起こされる。赤色骨髄は多くの環境要因に非常に敏感であるため、以下の点がその機能の機能不全に影響するかもしれません：
  • 人に影響する放射性放射線、
  • 造血機能を抑制する有毒な毒物であれば、ベンゼン、トルエン、ヒ素、水銀などの使用によりその効果が知られており、
  • いくつかの種類の薬の受け取り。

受け取った情報に基づいて、体に重度の損傷の結果として、この形の無顆粒球症が発症すると結論付けることができる。後者を背景に、患者は放射線病、ベンゼン中毒、細胞分裂病などの症状を呈する。

薬を服用することによって引き起こされる無顆粒球症の形態は治癒可能である。その効果は、薬物の病原性条件を廃止することによって達成される。さらに、回復後、生物は所与の薬物に対してより大きな耐性を受けること、すなわち、今や血液生成の問題がより多くの薬物を引き起こすことを知ることは重要である。

このタイプの顆粒球減少症は、得られる外部効果と血液中の顆粒球の量の著しい減少との間の休止を特徴とする。

• 内因性疾患の形態は、生物の内部要因、すなわちある種の疾患によって引き起こされる。これには、
  • 急性白血病、
  • 最終段階に入った慢性骨髄性白血病は、
  • 転移腫瘍学は、骨髄に発芽した。

この場合、正常な造血は、分泌された腫瘍毒素の助けを借りて抑制される。さらに、赤色骨髄の細胞要素は、癌細胞によって置換され始める。

免疫無顆粒球症

免疫性無顆粒球症は、以下の臨床像によって特徴付けられる。この疾患の発症により、顆粒球のレベルは、抗顆粒球抗体の助けを借りてその除去率が高いために低下する。これらの抗体は、血液中だけでなく、血液組成にとって最も重要ないくつかの臓器においても、顆粒球を破壊する可能性がある。これは、脾臓、肺、および赤色の骨髄に適用されます。いくつかの場合、破壊の機序は、骨髄傷害性形態の疾患に非常に類似している顆粒球の形成に先立つ細胞に影響する。

この疾患の症状の1つは、破壊された細胞の腐敗の生成物の助けを借りて、器官および組織の広範な中毒が存在する、体の強い中毒である。しかし、場合によっては、中毒の徴候が感染性合併症のクリニックまたは重大な疾患の症状と混ざり合っている。

血液の実験室研究では、実質的に保存された量のリンパ球で全体積の顆粒球および単球の欠如を観察することが可能である。同時に、白血球のレベルは血液1μlあたり1.5×10 9細胞よりもはるかに低い。

このタイプの無顆粒球症は、付随する疾患、すなわち血小板減少および貧血の発症を促進する。これは、白血球だけでなく他の血液粒子も破壊する抗体の出現によるものです。また、骨髄に由来し、顆粒球、赤血球および血小板の前駆体である多能性細胞もまた、免疫敗血症を試験することができると述べられている。

薬用顆粒球減少症

Medicinal agranulocytosis - 特定の投薬を受けたことによる白血球のレベルの低下を特徴とする疾患。

この種の病気は亜種に分けられます：

• 骨髄毒性 - 細胞増殖抑制剤、レボマイシンおよび他の薬物によって引き起こされる、
• ハプテン - スルホンアミド、ブタジオンなどの摂取によって引き起こされる。

同じ薬が異なる人々に異なる種類の無顆粒球症を引き起こす可能性があります。これらの薬剤には、フェノチアジンシリーズの調製物 - アミナジンおよび他のものが含まれる。例えば、アミナジンは、薬物に特異性を有する多数の個体において、骨髄毒性型の無顆粒球症を引き起こす。しかし、同じ薬が他の人の病気を誘発し、免疫タイプになる可能性があります。

多くの場合、医薬品の影響を受けている人には、顆粒球を破壊して体外に洗い流す抗体があります。このメカニズムは、疾患のハプテン形態を特徴づけるものであり、これについては後に詳述する。病気の進行は急速で暴力的です。そして薬物の撤退で、病理学的症状は止まり、身体は回復する。

他の患者は、抗体が白血球の構造中のタンパク質粒子に向けて形成される自己免疫反応の発症を訴えるかもしれない。例えば、類似の診療所は、全身性エリテマトーデスによって特徴付けられる。この場合、顆粒球増加症は遅いペースで発症し、慢性的な形態をとる。

したがって、薬物無顆粒球症では、薬物の特性だけでなく、患者の個々の因子も考慮する必要があります。ヒトの反応は、彼の性別、年齢、免疫のレベル、病理に付随する疾患の程度などに依存し得る。

ハプテン顆粒球増加症の症状

ハプテンの無顆粒球症は、部分的な抗原と呼ばれるハプテンの沈降プロセスが人体の顆粒球の膜に生じるときに起こる。ハプテンが白血球の表面上に置かれた抗体と組み合わされると、凝集反応が起こる。すなわち、顆粒球の特異的な接着である。そのようなプロセスは、それらの死および血液中の量の減少をもたらす。ハプテンは異なる薬剤と見なすことができ、薬物または薬物とも呼ばれるこのタイプの無顆粒球症の別の名前につながりました。

ハプテン顆粒球増加症の発症は非常に鋭敏であり、多くの場合、薬物の使用開始直後にこの疾患の明るい症状が現れる。投薬を取り消すと、患者の体は急速に血球数を回復させ、急性の病気の形態を示します。

ハプテン顆粒球増加症の重要な特徴は、回復後、人体が疾患を引き起こした薬物の最小用量まで病理学的に反応することである。

この病気の発達はどの年齢でも得られるが、子供の間ではかなりまれである。女性は男性よりも上記病変に罹患する頻度が高いが、年齢とともにその差異は見えなくなる。

高齢者では、身体のそのような機能不全は、より頻繁に顕著に起こる。この事実の説明は、高齢者の健康状態が悪化したために行われたより多くの投薬にあります。また、免疫系の状態は年齢とともに低下し、その柔軟性が失われ、免疫性の低下および病的性質の免疫反応の出現がある。

専門家は、この疾患が事実上あらゆる投薬によって誘発され得るという証拠を有する。それにもかかわらず、ハプテン顆粒球増加症の発症に最も頻繁に関与する薬物は数多く存在する。血液中の病理学的変化は、

第2のタイプの真性糖尿病に使用される薬物を含むスルホンアミドの群、

• アナジン、
• アミドピリジン、
• バルビツレートの群、
• ブタジオール、
• PASK、ftyvazidom、tubazidomなどの多くの抗結核薬、
• ノボカインアミド、
• メチラシル、
• マクロライドに関連する抗菌薬 - エリスロマイシンなど、
• 甲状腺の肥大機能に使用される抗甲状腺作用を有する薬物。

チロゾールからの無顆粒球症

チロゾールは、拡散毒性の甲状腺腫を治療するために使用される薬剤です。びまん性毒性甲状腺腫は、本来、甲状腺中毒症、甲状腺腫、眼症および場合によっては皮膚病の存在を特徴とする自己免疫疾患である。

チロゾールの使用により、一部の患者は、血液中の顆粒球の数が血液1μlあたり500単位未満に減少した無顆粒球症を開始することがある。このような患者の状態は、彼の健康と生命に対する脅威となる。高齢の患者では、この合併症は若年患者よりも頻繁に起こる。場合によっては、数日間、Tyrozoleの副作用が突然現れます。しかし、より多くの場合、そのような合併症は、治療の開始から3〜4ヶ月以内にゆっくりと発生する。

Tyrozolの無顆粒球増加症には多くの対策が必要です。

• 薬物の回収、
• 抗菌薬の投与、
• 骨髄の急速な回復に寄与する成長因子の作用を有する薬物の使用。

適切な措置が講じられれば、治療の開始から2〜3週間以内に患者の回復が期待できる。造血系と同様の問題で死亡した例もあるが、

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