胃食道逆流症（GERD）：病因

健康な人では、胃食道逆流は食事の間、食事の後の昼間（食後）で主に発生する可能性があります（interprandialno）とそれほど頻繁に（水平に）夜の間に、これらのケースでは、pHを4.0未満に低減されintraezofagealny食道の全pHモニタリング時間の5％以下である。

健康なボランティアにおける日中のpHモニタリングintrapischevodnogo結果は、胃食道逆流エピソードがない以上1時間以上の合計ではない50以上であることが示されている。通常の条件下では食道のpH値の下3分の1が6.0で。胃食道逆流またはpHの間に4.0に低下させる - 酸性の胃内容物を飲み込んだ、または7,0に増加した場合 - 胆汁と膵液を十二指腸内容を飲み込んだとき。

食道の粘膜（CO）の損傷を防ぐために、以下の保護機構が含まれる：

1. 胃食道接合部および下部食道括約筋の抗逆流バリア機能。
2. 食道洗浄（クリアランス）。
3. 食道粘膜の抵抗性。
4. 時には胃内容物の除去。
5. 胃の酸形成機能の制御。

最初の3つのメカニズムの調整における違反は、逆流疾患の発症において最も重要である。

ほとんどの場合、以下の原因により抗流障壁の機能が低下する：

1. 横隔膜の食道開口部のヘルニア（逆流性食道炎の患者の94％以上が裂孔ヘルニアを有する）。
2. 自発的緩和（リラクゼーション）の増加。
3. 下部食道括約筋の圧力低下。

抗還流機構の効果は、以下の要因によってもたらされる：

• 食道の腹部の長さ;
• 胃の鋭角（食道の胃への鋭角、その大きさは人の体質によって20〜90度の範囲で変動する）。
• ダイヤフラムの足。
• 心筋梗塞のロゼットで形成されたグバレフ。

食道裂孔固定で重要な場所は、靭帯Savvina Morozova（横隔膜食道靭帯）をとります。彼女は、咳、嘔吐を飲み込むときに食道に動きを加えることができ、トラクション噴門をアップ抵抗します。食道固定はまた、腹膜寄与する：右腹部食道は、二つhepatogastricバンドルを形成腹膜のシート後部に保持されている - 腹膜の胃腸膵臓倍。Periesophageal脂肪組織、胃気泡及び肝臓の左葉はまた、食道の固定に寄与する。年齢から生じるまたは起因する裂孔と拡張裂孔主にMorozova-Savvina靱帯リードにおける筋線維の他の原因の萎縮に、「ヘルニアリング」の形成は、食道運動を高め、食道裂孔ヘルニアにかかりやすくします。

裂孔ヘルニア（HH） - 胸腔（後部縦隔）腹部食道、噴門、胃の上部に、時には腸ループにおける食道開口部を通って変位に関連する慢性再発性疾患。HHの最初の記述は、フランスの外科医パレアンブロワーズ（1579）とイタリアの解剖学者G.モルガーニ（1769）に属しています。HHの発生率は3％から33％の範囲であり、高齢者および50％です。裂孔ヘルニア全てダイヤフラムヘルニアの98％を構成します。重要なことは、患者の50％が、それが何の臨床症状を引き起こさないため、診断されません。

割り当て先天性ヘルニア形成は、筋肉及び絞り孔の不均一な開発に伴う腹膜腔への不完全省略胃、腸の閉塞エアポケット、食道内の結合組織の衰弱および大動脈オリフィス開口されています。HHが取得され、主な役割は、裂孔を形成する筋線維の弱さと萎縮の結合構造に与えられているの様々な要因の複合効果の結果として形成されているほとんどの大人は、消化管の運動障害や食道の障害で腹圧と食道の上向きの牽引力を増加させました。

ベルマン（N. Bellmann）らによると、（1972）、GVAPは結合組織の一般化された弱点（小コラーゲン症）の頻繁な徴候である。病因は、アスコルビン酸の吸収が不十分であり、コラーゲン合成に違反しているためであると推定される。この仮説を確認し、腹部の鼠径、臍、白線、静脈瘤、消化管の憩室症：観察はHHヘルニア他のローカライズの頻繁な組み合わせを示しています。

顕著な鼓腸、永続的な便秘、妊娠、特に繰り返し、悪性嘔吐、強力かつ持続性の咳（病気の長い歴史を持つ、慢性閉塞性気管支炎を有する患者の50％がHH検出されることが知られている）、腹水、腹部の存在下で観察された増加した腹腔内圧重度の肥満を伴う大きな腫瘍。多くの場合、特に訓練を受けていない人で重い身体運動後のヘルニア形成、。このヘルニアの発症メカニズムは若者に顕著である。また、ヘルニアの病因に、いくつかの著者は、人身傷害、腹部手術、特に胃切除術を重視します。

機能障害（ジスキネジア）食道は、いつ、胃潰瘍や十二指腸潰瘍12、慢性胆嚢炎、慢性膵炎、消化器官の他の疾患頻繁に発生します。食道の運動不能ジスキネジーでは、その縦方向収縮により食道が上方に引き上げられ、GAPの発達に寄与する。（GPOD、慢性胆嚢炎、潰瘍12十二指腸潰瘍）およびトライアド聖（GPOD、慢性胆嚢炎、結腸の憩室症）が知られています。A.L. Grebenev氏は、HFAP患者の12％、十二指腸潰瘍患者の23％に慢性胆嚢炎と胆石症を認めた。

HVACの統一された分類はありません。解剖学的特徴のHHに基づく分類によれば、（軸方向、軸方向）ヘルニア摺動区別する、食道の腹部及び胃眼底の噴門部が自由に拡大食道開口を通して胸腔内へ浸透することができるし、腹腔に戻し返すようにすることを特徴とします。そして傍食道た食道および噴門の端子部は、ダイヤフラムの下のままであり、胃の基底部の一部が胸腔に入り、胸部食道の隣に配置されます。混合バリアントHHは、軸方向及び傍食道ヘルニアの組み合わせを観察したとき。

胸腔内への胃の脱出（排泄）の大きさに応じて、X線症状のデータによると、TagerおよびA.A. Lipko（1965）は、3度のHVACを区別する。

横隔膜上の胸腔の第1度のGVAPは食道の腹部であり、心臓は横隔膜の高さに位置し、横隔膜の下には胃が上げられる。腹部の過度の変位は、最初のヘルニア（正常な垂直方向の変位は3〜4cmを超えない）と考えられる。HFAP II度の場合、前庭および心筋は横隔膜の下に横たわり、横隔膜の孔には胃粘膜の襞がある。第3度のHAARTの場合、食道の腹部および心臓とともに、胃の一部もまた胸腔（体、胸腹部）に落ちる。

臨床的分類のHH（VH Vasilenko AL Grebenev、1978、およびN.ペトロフスキーBV Kanshin、1962）、固定および非固定の単離されたヘルニアによります。N.N. Kanshin、縦隔に固定ヘルニアには、接着プロセスを生じず、負の胸郭内圧。HHの値を固定し、フィードバックしている - ヘルニア小さいが、そのモビリティと増加する傾向、及びその逆に、大きなヘルニア大きく、より可能性が高いそれは、サイズが固定され、安定しています。ヘルニアは、ヘルニア嚢（食道、心臓、胃底、洞、小計および総胃、腸、スタッフィング）、単離された先天性短食道（胃胸部）を構成する器官に応じて分割します。また、ヘルニアの分類は、逆流性食道炎となっている最初の場所で得られた可用性ヘルニア合併症に応じて存在します。HHは、食道炎を還流につながる悪循環、後者増加牽引機構によるヘルニア、ならびに瘢痕炎症プロセスの結果として食道の短縮。

噴門の閉鎖機構の主な役割は、下部食道括約筋（LES）が与えられます。PS -特定の自律運動活動、自身の神経支配、血液供給3-4センチ前後方向胃の長さが食道の接合部に位置、この平滑筋の肥厚、。これらの機能は別個morfofunktcionalnogo形成などの下部食道括約筋を割り当てることを可能にします。迷走神経コリン作動性節前および節後繊維と非コリン作動性非アドレナリン作動性神経線維によって刺激され、下部食道括約筋の弛緩。交感神経インパルスは、下部食道括約筋の緊張を高めます。下部食道括約筋の平滑筋の筋形成特性に加えて、種々の体液性因子によって影響される：ガストリン、モチリン、ヒスタミン、ボンベシン、バソプレシン、プロスタグランジンF ₂アルファ-アドレナリン作動薬、β遮断薬-下部食道括約筋の緊張、およびセクレチン、グルカゴン、コレシストキニンを増加させます、ニューロテンシン、zhuludochnyブレーキポリペプチド、プロゲステロン、プロスタグランジン、アルファ遮断薬、ベータアゴニスト、ドーパミン-は下部食道括約筋の緊張を低下させます。残り食道筋線維におけるように食道の残りの条件で健康な人では、これが下部食道括約筋で10〜30 mmHgでの圧力を生成閉鎖され、トニック狭窄の状態にあります。アート。（呼吸の相に応じて）。下部食道括約筋の最小圧力は、食事、最大の夜の後に決定されます。嚥下運動の間、下部食道括約筋の緊張と筋肉が閉鎖される食道下部の胃内腔への食物の通過後に減少しています。GERDの場合には、下部食道括約筋で下部食道括約筋圧力の均一性低血圧またはアトニーはほとんどを10mmHgに到達しません。アート。

下部食道括約筋の自発的（または一時的）弛緩の病態生理学的機構は、まだ完全には理解されていない。おそらく、これは、コリン作動性効果の侵害または酸化窒素の阻害効果の増強に依存する。下部食道括約筋の弛緩の基準では、5〜30秒が続きます。大部分のGERD患者は、適切に制御できない下部食道括約筋の自発的弛緩のエピソードを繰り返し経験する。下部食道括約筋の一時的な弛緩は、不完全な嚥下、鼓脹への応答であり得るので、食後に逆流エピソードがしばしば生じる。

下部食道括約筋の弛緩は、食道の蠕動の障害である還流エピソードの5〜10％で観察される嚥下と関連している可能性がある。現代の運動学は、下部食道括約筋の緩和のエピソードの数を効果的に効果的に減少させることは不十分であることに留意すべきである。長期的には、下部食道括約筋の機能調節の機構および新しい運動促進薬の臨床実践への導入はまだ解明されていない。

原因は下部食道括約筋の自発的な弛緩（弛緩）のより頻繁なエピソードにつながる：

• 食道蠕動（食道の運動障害）の違反、胸部食道の下部に減圧し、食道胃角の平滑化につながります。しばしば、これは、患者の神経状態または全身性強皮症、横隔膜ヘルニアなどの疾患に寄与する。
• 性急な空気の中の大量摂取、迅速かつ豊富な食品、胃内圧の上昇につながる、（その抵抗を克服する）下部食道括約筋の弛緩および食道に胃の内容物を投げました。
• 獣医学;
• 潰瘍疾患（特に十二指腸における潰瘍の局在化）、胃食道逆流が1/2の患者で観察された;
• 任意の病因の十二指腸定位;
• 脂肪肉、高融点脂肪（ラード）、小麦粉製品（マカロニ、麺、バタービスケット、パン）、ホットスパイス、揚げ物の過剰消費（これらの食品は、胃の中に大量の食物に長い遅延に貢献し、腹腔内の圧力を高めます）。

これらの要因は、食道の粘膜を損傷させる塩酸、ペプシン、胆汁酸などの積極的な因子を含む胃または十二指腸逆流を引き起こす。このような損傷は、逆流（1日1時間以上）が食道の粘膜と長時間接触し、保護機構が不十分に機能することによって発症する。

唾液中の炭化水素の含有量の減少、そのようなものとして唾液の産生を減少させ、サラウンド - - 阻害二次蠕動トーン胸部食道壁の減少をGERDの病因における第2の要因は、化学物質からなる、食道クリアランスの減少です。

食道継続による嚥下唾液、食物摂取および流体分泌粘膜下腺、食道と重力に洗浄。GERDは、長時間の接触（露光）食道粘膜と胃の内容物の積極的な要因を観察したときに（すなわち、ほぼ二倍に拡張され、通常は胃食道逆流疾患600~800秒で、平均400である）、食道クリアランスは、活性が低下し、その伸長時間は。これは、食道dismotoriki（食道運動障害、全身性強皮症など。病気）と唾液腺（高齢者や食道炎に損なわれesophagosalivary反射を、規制されている量と健康な人の唾液の組成物）の機能障害によるものです。治療holinolitikami用頭頸部の腫瘍のための放射線療法中の有機および機能中枢神経系の障害、内分泌障害（糖尿病、毒性甲状腺腫、甲状腺機能低下症）、強皮症、シェーグレン症候群、唾液腺の疾患を有する可能唾液分泌の欠如。

食道の粘膜抵抗は、3つの主要部分からなる保護システムによって決定される：

• ムチン、非哺乳動物タンパク質、重炭酸塩、プロスタグランジンE ₂、表皮成長因子を含む前上皮保護（唾液腺、食道粘膜下腺）;
• 上皮保護-構造に分けることができる正常食道粘膜の再生（細胞膜、細胞間の結合複合体）と官能性（上皮輸送のNa ⁺ / H ⁺をNa ⁺依存性輸送SI-/ NPHS、細胞内および細胞外緩衝系、細胞増殖および分化）;
• 上皮保護後（正常血流および正常組織の酸 - 塩基平衡）。

上記に基づいて、GERDは、攻撃的な胃内容因子と攻撃因子の顕著な優位性を有する防御因子との間のバランスが崩れるときに生じると主張することができる。

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