胃潰瘍の原因と病因

消化性潰瘍疾患の開発の多くの理論（炎症gastriticheskaya、皮質 - 内臓神経反射、心身、atsidopepticheskaya、感染、ホルモン、心臓血管系、免疫学、外傷）を提案し、それらのどれも保持することができません一変潰瘍性粘膜欠陥の形で実現胃と十二指腸の殻。この点において、消化性潰瘍疾患は遺伝的素因の異質性とpolyetiologicalと考えられています。

消化性潰瘍の発症には、最も重要な病因のいくつかがあります。

• 遺伝的遺伝;
• 神経精神医学（精神障害、家族ストレスを含む持続的ストレス）;
• 神経内分泌;
• 消化器系;
• 感染性;
• 免疫。

小児における消化性潰瘍の発症の素因には、以下のものがあります：

1. ヘリコバクター・ピロリ感染症。敗血症性潰瘍の小児では、ヘリコバクターピロリは胃の幽門洞の粘膜で99％、粘膜では十二指腸の96％であった。
2. 胃の幽門洞の粘膜のG（ガストリン産生）およびH（ヒスタミン産生）細胞の増加が誘発される人工授乳への早期移行;
3. 食物ミス。
4. 特定の医薬品（サリチレート、グルココルチコイド、細胞増殖抑制剤など）の長期使用。
5. 家族の生活様式の特徴 - 生命の組織と子どもの育成、栄養の家族的特徴、家族関係;
6. 低体力または物理的過負荷;
7. 慢性感染症の病巣;
8. 腸内寄生虫症;
9. 神経精神過負荷;
10. 喫煙と薬物乱用。
11. 食物アレルギー。

消化性潰瘍に対する遺伝的素因は、常染色体優性様式で遺伝し、患者の50％で検出され、Iは、血清ペプシノゲンの濃度を増加させる（ガストリンおよびペプシノゲンの含有量を増加させること、（壁細胞及び多動分泌装置の遺伝的に決定された重量増加）胃内の塩酸の合成を増加させることによって実現されます。消化性潰瘍）。胃と十二指腸の内膜における粘液の消化性潰瘍と診断欠陥形成の患者では、fukoglikoproteinov、sindrohondroitinsulfatovおよびグリコサミノグリカンを含むムコ多糖類の赤字を、表明しました。

潰瘍の形成に一定の影響を適切アルカリ化酸なしで十二指腸に胃からの酸又は輻輳加速度排気の形で違反胃腸運動上部セクションを有しています。

消化性潰瘍および15台のシステムの表現型多型を有する患者の遺伝的状況の調査では、十二指腸潰瘍は、多くの場合、所有者0（1）血液型、Rh陰性の表現型とGMLで発生することが判明しました（ - ）。対照的に、血液型B（III）、Rh陽性、Lewis ab-およびGml（+）表現型は、通常十二指腸潰瘍に罹患しない。消化性潰瘍の遺伝的決意の重要な要因 - 胃粘膜の循環障害（主に小さな曲率）及び十二指腸球。

十二指腸の消化性潰瘍を有する小児の家系の臨床的及び系統学的分析により、消化管の病理に対する遺伝的素因が83.5％であることが示された。子供の半分以上が消化性潰瘍および十二指腸潰瘍の遺伝的負担を有していた。

消化性潰瘍の発症における重要な役割は、免疫系の機能に影響を及ぼす神経精神障害によって引き起こされる。ストレス因子の影響はヘリコバクター陽性65％、消化性潰瘍のヘリコバクター陰性小児78％に認められた。

神経内分泌因子はAPUD系（ガストリン。ボンベシン、ソマトスタチン、セクレチン、holetsisgokinin、モチリン、エンケファリン、アセチルコリン）機構を介して実現されます。ガストリンは、アセチルコリンの作用によって胃のG細胞により産生さ消化管ホルモンであり、食物タンパク質の部分加水分解生成物、特定の「ガストリン放出ペプチド」（ボンベシン）と胃の膨満（迷走神経の作用を特徴付けます）。ガストリンは、胃酸分泌を刺激（ヒスタミンは500~1500倍を超える）、胃の胃底腺過形成を促進ultseroprotektivnoe作用を有します。ガストリンまたはヒスタミンの過剰産生は、ゾリンジャーエリソン症候群、肥満細胞症の徴候であり得る。

アセチルコリンはまた、胃液の分泌過多と過多をもたらし、侵略atsidopepticheskoy胃粘膜の抵抗を低減すること、製品誘導ヒスタミンECL細胞（腸 - chromaffine-HKEセル）を改善するのに役立ちます。

ソマトスタチンは、ガストリンのG細胞産生を抑制することによって胃の分泌を阻害し、十二指腸のpHの低下に応答して膵臓による重炭酸塩産生の量を増加させる。

潰瘍形成過程の発達および進行におけるメラトニンの役割についての研究がある。メラトニンは、松果体（松果体）のホルモンであり、消化管のエンテロクロマフィン細胞（EC細胞）によっても合成される。メラトニンの生物のバイオリズム、酸化防止剤および免疫調節作用、消化管の運動性や粘膜微小循環の増殖、酸産生を阻害する能力への影響の調節に関与実績。メラトニンは消化管の器官に直接（自身の受容体と相互作用することにより）、受容体ガストリンの結合および遮断によって作用する。

発病機序においては、腸ホルモンの分泌が増加するだけでなく、ガストリン、ヒスタミンへのライニング細胞の遺伝的に引き起こされる過敏症も引き起こされる。

食生活の要因は、食事の不規則な食事、揚げ物の摂取、燻製食品の消費、高塩分の製品の使用、抽出物、防腐剤、フレーバーエンハンサーなどです。

慢性炎症ulcerrogenesisの主な要因は、胃粘膜を生じ、によって維持信じピロリ菌。消化性潰瘍が胃炎関連疾患を指すというデータを定期的に発表する。ピロリ菌は、パラメータ化学走性、ケモキネシス、凝集および好中球からのリソソーム酵素の放出を変化させる、主にインターロイキン8を用いて、粘膜上皮の種々の細胞によって分泌されるサイトカインと接触させます。消化性潰瘍疾患の発生または再発を実行して、変更されたシグナリングシステムの継続的影響によって引き起こされることが、ピロリ菌の病原体が根絶を受けた場合であっても。

十二指腸潰瘍の発症機序はまだほとんど解明されていない。粘膜への損傷を引き起こす攻撃的な守備要因との間の実際の平衡変位コンセプト、。アグレッシブにより酸消化性因子幽門及びヘリコバクターピロリ感染を含み、保護する - 胃および十二指腸の粘膜（糖タンパク質、重炭酸塩、免疫グロブリンなど）、十分な血液供給による高修復活動粘膜。

ほとんどの研究者は、自然の抵抗の部品には個人差が中和するか、いずれかのリスク要因の「攻撃性」（遺伝的素因、攻撃や守備の要因間の不均衡を）減らすだけでなく、孤立したトリガーの影響を不活性化するためにことに同意は、消化性潰瘍の開発につながることができないです病気

これは、消化性潰瘍疾患の発症における自律神経失調の重要な役割（挑発恒常性の変化は、攻撃性の局所因子の強度を増加させ、粘膜障壁の保護特性を低下させ、gipergemokoagulyatsiya、ローカル叢、運動障害の免疫抵抗と活性化の減少）ことが判明しました。

残留パターンの有機および/または胃の潰瘍形成の過剰分泌にと十二指腸のリーディング副交感神経系の増加トーンによって、外傷性の状況（うつ）。ターンでは、十二指腸潰瘍の長い期間は、病理学的プロセスのために貢献し、セロトニンのシステムにおける自律神経障害の進行、うつ病を含む精神情緒障害の形成に寄与する。vagotonia（胃の分泌の刺激による）とsympathicotonia（臓器の壁における微小循環の障害）の両方が潰瘍の形成に寄与する。

ガストリン洞と十二指腸G-細胞を産生する先天性過形成は、十二指腸における潰瘍のその後の形成を伴う高ガストリン血症および胃の過剰分泌に寄与する。

過敏症の患者の胃前庭部のピロリ菌のコロニー形成は、G-細胞過形成、胃の分泌過多、十二指腸胃上皮化生と潰瘍の形成の発展につながります。可能性と胃粘膜および十二指腸潰瘍のピロリ菌のコロニー形成の結果は、特に、免疫系の状態を含めた微生物の特性にピロリ菌（病原因子）の株依存します。

免疫免疫反応性（遺伝性または後天性）による両方欠陥消化性潰瘍疾患の発症要因、及びヘリコバクターピロリ、上部GIT生物群集違反の病原性の影響因子の効果。

H.ピロリの感染に関連した十二指腸潰瘍を有する小児における免疫系の研究、免疫状態の障害を示した成長因子-βを形質転換、サイトカインシステム（インターラーケン1、4、6、8、10及び12の不均衡によって引き起こされる、インターフェロンy）は、組織および細菌抗原に対するIgG抗体の含有量に好中球kisloroyazvennoy疾患十二指腸kishkidaの活性形態の増加した産生を増加させます。体組織（エラスチン、コラーゲン、変性したDNA）の構造にクラスIgG抗体の製品と子供で検出および抗原GI組織（胃、小腸および大腸、膵臓）は、自己免疫起源の悪化の兆候と見なすことができます。ヘリコバクター・ピロリ感染症の胃組織に対する自己抗体の産生も成人で証明されている。十二指腸潰瘍の小児における好中球による活性酸素生産の強化は、破壊的なプロセスで有害物質の好中球によって分泌関与を示唆しています。

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