完全な心臓ブロック

心拍のリズムを確保し、冠状動脈血流を制御する心臓伝導系のあらゆる種類の機能不全の中で、最も深刻なものは完全な心臓ブロック、つまり心房と心室の間の電気インパルスの通過が完全に停止することです。 [1]

疫学

完全な心ブロックの発生率は、一般人口の 0.02 ～ 0.04% と推定されています。第3度の房室遮断は高血圧患者の0.6％、下壁心筋梗塞患者の約5～10％、心臓病歴のある70歳以上の同数の人に観察される。

臨床証拠は、完全な房室遮断症例のほぼ半数の原因が特発性線維症と伝導系硬化であることを示唆しています。

第 3 度の先天性心ブロックは、出生 15,000 ～ 20,000 人につき 1 人の子供に発生します。

原因 完全な心臓ブロック

完全な心臓ブロックは、心臓専門医が心房心室ブロックまたは心房心室ブロックと呼んでいるものです。第3度房室ブロック。

これは完全な房室ブロックまたは完全な横心ブロックであり、欠陥の結果として洞房（SA）結節によって生成された活動電位が房室結節（房室または心房心室）を通過しません。心臓の伝導系の 房室結節からグイの束、その枝（脚）、およびプルキンエ線維までのどこでも。 [2]

主な原因心拍リズムと伝導異常の完全な心臓ブロックにつながる、次のことに関連しています。

• 急性虚血性心疾患;
• 合併症心筋梗塞、心臓の下壁に影響を及ぼし、梗塞後心硬化症;
• 伝導系の構造に血液を供給する冠状血管のアテローム性動脈硬化。
• 心筋症、糖尿病性肥厚性および特発性拡張を含む。
• 先天性心疾患;
• 伝導系（ほとんどの場合ヒス束の近位脚）の特発性変性（線維症および石灰化）。老人性伝導変性またはレバ病と呼ばれます。
• あらゆるクラスの抗不整脈薬および強心配糖体群の強心薬（ジゴキシン、セラニド、ラナトサイトおよびその他のジギタリス製剤）の長期使用。
• 電解質の不均衡 - 高マグネシウム血症または高カリウム血症の存在下でのカリウムとマグネシウムの比率の違反。

小児では、構造的に完全に正常な心臓でも、または付随する先天性心疾患に関連して、高度の房室ブロックが発生することがあります。先天性房室ブロック（新生児死亡率が高い）は、発達中の胎児の心臓に影響を与える自己免疫過程、特に多くの自己免疫疾患に関連する抗核抗Ro/SSA自己抗体への曝露によって生じる可能性があります。

危険因子

構造的性質の心臓病、冠動脈アテローム性動脈硬化症、およびその他の心血管疾患に加えて、完全心ブロックのリスク要因は次のとおりです:

• 高齢;
• 動脈性高血圧症
• 糖尿病
• 迷走神経緊張の増大
• 心内膜炎、ライム病、リウマチ熱
• 心臓手術および経皮冠動脈インターベンション
• 全身性疾患（エリテマトーデス、サルコイドーシス、アミロイドーシスなど）

さらに、リスク要因は遺伝的に決定されます。ブルガダ症候群これは、心筋内で電位依存性ナトリウムチャネル（NaV1.5）を形成する心筋細胞の内在性膜タンパク質のαサブユニットをコードするSCN5A遺伝子の変異によって生じる。この症候群を持つ人の約 4 分の 1 に、この変異を持つ家族がいます。

病因

専門家は、房室（AV）結節を介した心房と心室間の電気的接続の欠如とそれらの完全な解離による完全な房室心ブロックの病因を説明しています。

心室の収縮が始まる前に心房の収縮サイクルが確実に完了するようにするには、洞房（SA）結節から受け取ったインパルスをAV結節で遅らせる必要がありますが、三次閉塞では房室結節は伝導できません。信号。そして、この経路の破壊は、ギス・プルキンエ系を介した心房と心室の活性化の障害につながり、その結果、それらの調整（同期）が失われます。

この場合、CA ノードは AV ノードを介した適切な伝導がなければ心拍数を制御できないため、心房と心室は互いに独立して収縮し始めます。インパルスは心室まで伝わらないため、その収縮は、AV結節、GIS束の1つ（戻り伝導ループが形成されている場合）、または心室心筋細胞自体（そしてそのようなリズムは固有心室と呼ばれます）。

その結果、心室収縮率が毎分 40 ～ 45 拍に低下し、心拍出量が減少し、血行動態が不安定になります。 [3]

症状 完全な心臓ブロック

完全な房室遮断では、最初の兆候は脱力感、全身倦怠感、めまいによって現れることがあります。

さらに、完全な心臓伝導遮断の臨床症状には、呼吸困難、胸部の圧迫感または痛みの感覚（遮断が急性心筋梗塞を伴う場合）、心拍の変化（停止や拍動の形で）、失神前症状または突然の心臓の喪失が含まれる場合があります。意識（失神）。

完全な房室解離では、心房リズムが心室リズムより大きく、上室性頻拍、身体検査では通常、徐脈が判明します。また、心拍数が毎分 40 拍未満になると、患者は非代償性心不全、呼吸不全、全身性低灌流に特徴的な症状、つまり発汗、皮膚温度の低下、急速に浅い呼吸、末梢浮腫、精神的変化（せん妄まで）を示す可能性があります。

完全な心臓ブロックは局在が異なる場合があり、専門家はブロックの近位タイプと遠位タイプを区別します。近位型では、AV結節によって代用的滑りリズムが設定され、心電図上の心室複合体（QRS）は拡張せず、心室は1分間に約50回の速度で収縮します。

遠位型の遮断は、異所性滑りリズムの原因が脚のヒス束（心室中隔の筋肉にある心筋伝導細胞の房室束）になる場合に定義されます。この場合、1 分以内の心室収縮率は 30 に低下し、ECG 上の QRS 群は拡張します。

3度房室ブロックでは、完全な右脚ブロックが存在します -右脚枝封鎖、そして左脚の遮断を完了します -左脚枝封鎖。

右脚枝と左前脚または左後脚の両方が閉塞している状態は、二束閉塞と呼ばれます。そして、胃腸束の右枝、左前束、左後束が閉塞した場合、その閉塞を三束（三本梁）と呼びます。そして、これは完全な胃腸管遮断または遠位型の完全な三筋束横遮断です。 [4]

合併症とその結果

完全な心臓ブロックの危険性は何ですか?突然完全な心停止を引き起こす可能性があるため、それ自体が危険です -心停止。 [5]

また、完全な房室心臓ブロックの合併症には次のようなリスクがあります。

• 脳虚血を含むすべてのシステムおよび器官への血液供給の低下モルガーニ・アダムス・ストークス症候群;
• 開発拡張型心疾患;
• 心室細動;
• 心室頻拍。
• 心不全の悪化と狭心症の悪化。
• 心血管虚脱。
• 不整脈心原性ショック。

診断 完全な心臓ブロック

完全な心ブロックの最初の診断は、多くの場合、救急医または救急治療室の医師によって行われます。

最初の診断を確認または反駁できるのは機器診断のみです。12 誘導の ECG (心電図検査) またはホルター モニタリングです。

状態が安定したら、胸部X線検査と超音波検査、血液検査（電解質、C反応性タンパク質、クレアチンキナーゼ、ミオグロビン、トロポニンのレベルを調べる一般的および生化学的検査）により、根本原因を見つけることが可能になります。この状態を把握し、関連する病気を特定します。

詳細については出版物をご覧ください -心臓研究

また、他のタイプの心臓伝導障害や同様の症状を伴う病状と区別するには鑑別診断が必要です。

処理 完全な心臓ブロック

第 3 度房室遮断の患者は緊急入院が必要です。治療プロトコルによれば、アトロピンの静脈内投与が第一選択療法として使用されます（狭い QRS 群、つまり結節スリップリズムが存在する場合）。 β-アドレナリン作動薬（アドレナリン、ドーパミン、硫酸オルシプレナリン、イソプロテレノール、塩酸イソプレナリン）も使用され、これらは正の変時効果を持ち、心拍数を増加させる可能性があります。

緊急事態 - 患者の急性血行力学的不安定性 - 一時的な経皮的心臓ペーシング を実行する必要がありますが、効果がない場合は、経静脈ペースメーカーが必要になる場合があります。

房室遮断による心拍数の低下（または心静止）の修正が必要で、永続的なペーシングがすぐに指示されないか利用できない場合は、一時的な経皮または経静脈ペーシングが必要です。

永続的な心電刺激、つまりペースメーカー手術は、徐脈を伴う症候性の完全な房室遮断患者に選択される治療法です。

防止

完全な心ブロックの発症を防ぐ可能性は、それを引き起こす病気を治療することによって実現できます。

予測

心臓専門医は、完全な心ブロックの予後を、調律障害や伝導障害の重篤度を引き起こした基礎疾患と患者の臨床症状の重篤度に関連付けます。

急性心筋梗塞における冠動脈灌流を回復させることにより、完全な横心ブロックは回復する可能性がありますが、リスクは心臓突然死の場合 高いままです。

使用した文献

1. 「心臓ブロック：原因、症状、および治療」 - Charles M. McFadden (2018)。
2. 「完全な心臓ブロック：管理と症例報告」 - イザベラ Y. コング、ジェイソン P. デイビス (2020)。
3. 「Heart Block: A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated Research Guide to Internet References」 - Icon Health Publications (2004)。
4. 「完全な心臓ブロックと先天性心疾患」 – Eli Gang、Kadambari Vijay (2019)。