外傷性疾患

近年、外傷とその影響の問題は、外傷性疾患という概念の観点から考察されてきました。この教育の重要性は、負傷の瞬間から被害者の回復あるいは死亡に至るまで、あらゆる身体システムの機能を、あらゆるプロセス（骨折、創傷、ショックなど）を因果関係の統一性の中で考察する学際的なアプローチにあります。

実際の医療にとっての重要性は、この問題が、蘇生医、外傷専門医、外科医、セラピスト、家庭医、心理学者、免疫学者、理学療法士など、多くの専門分野の医師に関係するという事実と関係しています。なぜなら、負傷した患者は、病院でも診療所でも、これらの専門家から常に治療を受けるからです。

「外傷性疾患」という用語は 20 世紀の 50 年代に登場しました。

外傷性疾患は、さまざまな病因による外傷に対するすべての身体システムの代償適応的および病的な反応の症候群複合体であり、経過の段階と期間によって特徴付けられ、その結果と人生および労働能力の予後を決定します。

外傷性疾患の疫学

世界中のどの国でも、外傷は年々増加傾向にあります。今日、これは医療および社会にとって喫緊の課題となっています。年間1,250万人以上が負傷し、そのうち34万人以上が死亡し、さらに7万5千人が障害を負っています。ロシアでは、外傷による潜在的生存損失年数の指標は4,200年で、これは循環器系疾患による損失年数よりも39%長くなっています。これは、患者のほとんどが若年層で、最も健常者であるためです。これらのデータは、医療分野におけるロシアの優先国家プロジェクトの実行において、外傷専門医に具体的な課題を提示しています。

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

外傷性疾患の症状

トラウマは、被害者のあらゆるシステム、臓器、組織（精神感情状態、中枢神経系と自律神経系の機能、心臓、肺、消化、代謝プロセス、免疫反応性、止血、内分泌反応）に変化を生じさせる、強力な感情的および痛みを伴うストレスであり、つまり恒常性の侵害が発生します。

心的外傷後障害の臨床的変種の形成における神経系の役割について語る際、トラウマ発生時の状況そのものの具体的側面について深く考えざるを得ません。この場合、個人の実際のニーズの多くが阻害され、生活の質に影響を与え、心理的適応システムの変化につながります。トラウマに対する主要な心理的反応には、病態失認と不安の2種類があります。

• 無病態型では、受傷後2週間まで、肯定的な感情的背景、最小限の栄養症状、病気の症状を否定または軽視する傾向が認められます。このような受傷に対する心理的反応の特徴は、主に活動的なライフスタイルを送っている若い男性に見られます。
• 同時期に不安型の患者は、抑うつ状態、疑念、抑うつ、ネガティブな感情的背景、栄養症状の多発、顕著な疼痛症候群、恐怖感、不安、良好な転帰への不安、健康状態の悪化、睡眠障害、活動性の低下といった特徴を示し、これらは併存疾患の悪化や基礎疾患の経過の複雑化につながる可能性があります。このような反応は、50歳以上の患者、特に女性に多く見られます。

さらなる動向としては、外傷性疾患発症後1ヶ月が経過する頃には、不安反応型の患者のほとんどにおいて、心理情緒状態が安定し始め、栄養症状が減少します。これは、自身の状態と状況全体に対するより適切な認識と現実的な評価が高まっていることを示しています。一方、無病態型の患者では、受傷から1～3ヶ月以内に不安、フラストレーション、精神的苦痛の兆候が増加し始め、攻撃的になり、短気になり、現在と将来への懸念（「将来への不安な評価」）が現れます。これは、患者が自力で状況に対処できないことが一因と考えられます。親族や愛する人の注意を引こうとする試みも見られます。

発症3ヶ月目までに心理状態の調和を経験する患者はわずか3分の1に過ぎませんが、良好な社会適応、治療への積極的な参加、そして自身の病状に対する責任の受容が見られます。ほとんどの患者では、この時期に一次心理反応が不適応的に発達し、疾患に対する病的なタイプの態度が優勢になり、不安が増大し、栄養状態よりも不安の精神的要素が優勢になり、攻撃性と硬直性が増大します。このような発達は、一次性無病理症の患者の半数、および外傷に対する初期の不安型反応の患者の86%において、精神感情状態によって獲得されます。

外傷性疾患患者の70%は、受傷後6ヶ月を経過しても、頻繁な入院や日常環境からの長期にわたる強制的な隔離に伴う不適応な心理状態を維持します。さらに、半数の患者は、葛藤、攻撃性、易怒性を伴う利己主義、虚弱性、他者への怒りや敵意の爆発、感情や行動のコントロールの低下といった特徴を持つ不快型へと移行します。残りの半数は、自己不信と無力感が蔓延し、顕著な自律神経系の要素が認められる無関心型へと移行します。患者は回復への期待を失い、絶望感、コミュニケーションの拒否、自身の健康を含むあらゆるものへの無関心と無関心といった症状が現れます。これらはすべて患者のリハビリテーション過程に大きな影響を与えるため、外傷性疾患患者の診断と治療には医療心理士の介入が不可欠です。

外傷性疾患患者の精神障害には、しばしば植物症状が伴います。

外傷に対する自律神経系 (ANS) の反応には 4 つの形態があります。

• 検査中は常に副交感神経反応が優位である。
• 外傷性疾患の初期段階では迷走神経緊張症が、後期段階では交感神経緊張症がみられる。
• 交感神経系の短期的な活性化とその後の持続的な幸福感を伴う。
• 常に交感神経緊張が安定して優位になります。

したがって、初期段階で副交感神経症状が顕著に優位な場合、7～14日目が危機的になり、患者の臨床像は、受傷前には見られなかった無関心、動脈性低血圧、起立性失神、徐脈、呼吸性不整脈、およびその他の迷走神経緊張症の症状によって支配されます。外傷性疾患の後期段階では、この形態の反応を伴う栄養病理の発達の観点から、180～360日目が最も危険であると考えられています。このような患者において、適切な矯正が行われずに初期段階で栄養不均衡が生じる悪循環は、後期段階で間脳症候群に至るまでの病理の形成につながる可能性があります。後者は、栄養内臓症候群または神経栄養症候群、睡眠覚醒障害症候群、迷走神経島状危機など、いくつかの亜型で現れます。外傷に対する自律神経系のこの種の反応は、「副交感神経型の代償不全型」と呼ばれます。

外傷に対する自律神経系の反応には、正反対の二つの期間が現れる別の形態があります。1日目から30日目までは副交感神経優位の期間、90日目から360日目までは交感神経優位の期間です。外傷後7日目から14日目にかけて、これらの患者は徐脈（心拍数が1分間に49回以下）、動脈性低血圧、期外収縮、持続性紅斑、呼吸性不整脈など、副交感神経優位の症状を示します。30日目から90日目は、自律神経系適応プロセスの代償期間です。 90日目から360日目にかけて、自律神経系の代償能力の不足により、交感神経優位の症状が多数現れます。頻脈（持続性洞性頻脈または発作性上室性頻脈および心室性頻脈）、体重減少、動脈性高血圧、亜熱性傾向などです。外傷性疾患に対する自律神経系のこのような反応は、代償不全型に分類されます。

合併症のない外傷性疾患における外傷状態に対する自律神経系の最も生理的かつ一般的な反応形態は、短期的な（最長7日間、最長14日間）交感神経緊張であり、3ヶ月以内に自律神経バランスが完全に回復する、いわゆる「代償型」です。この自律神経系プロセスの性質により、身体は外傷によって破壊された交感神経と副交感神経の調節関係を、追加の修正なしに回復することができます。

外傷に対する栄養反応には別のバリエーションがあります。これは、精神的・感情的な過度の緊張や肉体的な運動に関連する血圧（BP）上昇の既往歴を持つ患者に観察されます。このような患者では、交感神経緊張が外傷後最大1年間優勢になります。初期段階では、交感神経緊張の臨界ピークは7日目までに記録され、頻脈（最大120回/分）、動脈性高血圧、動悸、皮膚および粘膜の乾燥、蒸し暑い部屋への耐性の低下、朝の手足のしびれ感、白色皮膚描記症などの形で現れます。適切な治療が行われない場合、心臓と血管の自律神経調節のこのようなダイナミクスは、病気の後期（90～360日目）に、半数の患者で頻繁な危機経過を伴う高血圧や発作性頻脈などの病的な状態を徐々に発症させます。臨床的には、90日目までに、これらの患者は急激な血圧上昇（160/90mmHgから190/100mmHgへ）の発作をより頻繁に経験し、救急車の要請が必要になります。その結果、もともと高血圧の素因を持っていた患者が経験したトラウマが、動脈性高血圧の進行を促す要因となります。高血圧クリーゼの臨床経過自体は、「交感神経副腎性クリーゼ」または「I型クリーゼ」の概念に当てはまることに留意する必要があります。血圧が急激に上昇する（30分から1時間）一方で、四肢の震え、顔面紅潮、動悸、恐怖感、情緒不安定が出現し、血圧低下後には多尿がしばしば発現するからです。外傷に対する自律神経系のこの反応も、代償不全型として分類されるべきですが、交感神経型です。

したがって、外傷性疾患の初期段階（1日目から14日目）における自律神経系の副交感神経優位は、長期予後においてより重篤かつ予後不良であると考えられます。高血圧傾向の既往歴、または動脈性高血圧の他の危険因子を有する患者は、受傷後早期から自律神経系の交感神経支配の亢進を防ぐための対策、体系的な血圧管理と心電図モニタリング、個別に選択された用量の降圧薬（エナラプリル、ペリンドプリルなど）の投与、電気睡眠、理性心理療法、自律訓練法などの統合的なリハビリテーションアプローチの活用が必要です。

内臓病変の中でも、外傷性疾患において最初に現れるのは心臓と血管の働きの変化です。受傷後1年以上にわたり、循環器系全体の機能低下が見られます。1日目から21日目は、心不全や外傷後心筋ジストロフィーの発症に最も重要と考えられており、これは脳卒中指数（SI）と駆出率（EF）の指標の低下として現れます。1回の心拍出量は、流入血液量、心筋収縮力の状態、拡張期時間など、いくつかの要因に依存します。重度の機械的損傷では、これらすべての要因がSIの値に大きな影響を与えますが、それぞれの具体的な重みを決定することは非常に困難です。外傷性疾患の初期段階（1日目から21日目）の患者のSI値が低い場合、最もよくある原因は、血液量減少、頻脈による拡張期の短縮、低酸素状態の持続、広範囲の筋肉組織が損傷した際に血液中に放出される心抑制物質（キニン）の心臓への影響、低力学的症候群、エンドトキシン症などです。これらは、機械的損傷を受けた患者を治療する際には、間違いなく考慮しなければなりません。

この場合、外傷後 BCC 欠損症の発症の要因として、血管外要因（出血、滲出）と血管内要因（病的な血液沈着、ドナー赤血球の急速な破壊）の両方を考慮する必要があります。

さらに、重度の機械的外傷は、クレアチンホスホキナーゼ（CPK）、MB型クレアチンキナーゼ（MB-CPK）、乳酸脱水素酵素（LDH）、α-ヒドロキシ酪酸脱水素酵素（α-HBD）、ミオグロビン（MGB）などの心臓特異酵素の酵素活性の顕著な上昇（正常値の2～4倍）を伴い、1日目から14日目にかけて最も高くなり、心筋細胞の顕著な低酸素状態と心筋機能不全の傾向を示します。冠動脈疾患の既往歴のある患者では、外傷が狭心症、急性冠症候群、さらには心筋梗塞の発作を引き起こす可能性があるため、特にこの点に留意する必要があります。

外傷性疾患において、呼吸器系は非常に脆弱であり、最も影響を受けやすい疾患の一つです。肺換気量と血液灌流量の比率が変化し、低酸素症がしばしば検出されます。急性肺不全は、動脈性低酸素血症の緩やかな進行を特徴とします。ショック性低酸素症では、血液の希釈と赤血球の凝集による酸素容量の低下により、血液成分が出現します。その後、実質性呼吸不全の種類に応じて、外呼吸障害が発生します。呼吸器系の外傷性疾患の最も深刻な合併症は、呼吸窮迫症候群、急性肺炎、肺水腫、脂肪塞栓症です。

重傷後、血液の輸送機能（酸素と二酸化炭素の輸送）に変化が生じます。これは、外傷性疾患において赤血球、ヘモグロビン、非ヘム鉄の量が35～80%減少し、組織の血流量が減少し、組織による酸素の利用が制限されることにより起こります。こうした変化は、受傷後平均6ヶ月から1年間持続します。

特にショック状態における酸素と血液循環の不均衡は、代謝と異化のプロセスに影響を及ぼします。特に炭水化物代謝の障害は重要です。外傷後、体は「外傷性糖尿病」と呼ばれる高血糖状態になります。これは、損傷した組織によるグルコースの消費、貯蔵臓器からのグルコースの放出、失血、化膿性合併症の併発を伴い、その結果、心筋のグリコーゲン貯蔵量が減少し、肝臓の炭水化物代謝が変化します。エネルギー代謝が低下し、ATP量は1.5～2倍減少します。これらのプロセスと同時に、外傷性疾患は脂質代謝障害を引き起こし、ショックの無活動期にはアセトン血症とアセトン尿症を伴い、βリポタンパク質、リン脂質、コレステロールの濃度が低下します。これらの反応は、外傷後1～3ヶ月で回復します。

タンパク質代謝障害は最大1年間持続し、初期（最大1ヶ月）には異化過程の増加（トランスフェリン、酵素、筋タンパク質、免疫グロブリンなどの機能性タンパク質の濃度低下）による低タンパク血症として現れます。重症の場合、1日のタンパク質損失量は25gに達します。その後（最大1年）、アルブミンとグロブリンの比率がグロブリン優位に傾き、急性期タンパク質とフィブリノーゲンの量が増加し、長期にわたる異常タンパク血症が記録されます。

外傷では、電解質とミネラルの代謝が阻害されます。高カリウム血症と低ナトリウム血症が認められ、ショック状態で最も顕著となり、比較的速やかに（発症後1ヶ月以内に）回復します。一方、カルシウムとリンの濃度の低下は、受傷後1年経っても認められます。これは、骨組織のミネラル代謝が著しく、かつ長期間にわたって障害されていることを示しています。

外傷性疾患は、水分浸透圧恒常性、酸塩基平衡、色素代謝の変化、ビタミン資源の枯渇を引き起こします。

病気の臨床経過や損傷した生物の回復は、免疫系、内分泌系、恒常性維持系などの重要なシステムの状態と反応に大きく左右されるため、これらのシステムの機能には特に注意を払う必要があります。

免疫系は外傷性疾患の経過に影響を与え、機械的外傷はその正常な機能を阻害します。外傷に対する身体の免疫活動の変化は、一般適応症候群の兆候と考えられています。

外傷後早期（受傷から1か月まで）には、混合起源の顕著な免疫不全が発症します（平均して、免疫状態のほとんどの指標が50～60%低下します）。臨床的には、この時点で感染性および炎症性（患者の半数）とアレルギー性（患者の3分の1）の合併症が最も多く発生します。1か月から6か月の間に、適応性の多方向の変化が記録されます。6か月後には十分な骨仮骨が形成され、四肢の支持機能が回復する（X線検査で確認）にもかかわらず、このような患者の免疫学的変化は長引いており、受傷から1.5年経っても消失しません。長期的には（6 か月から 1 年半）、患者は免疫不全症候群を発症します。これは主に T 欠乏型（T リンパ球、T ヘルパー/誘導細胞、補体活性、食細胞数の減少）であり、重度の外傷を負った患者の半数に臨床的に現れ、全員に検査結果が見られます。

免疫病理学的合併症の発生の可能性のある重要な時期：

• 初日、7日目から30日目までの期間、および1年から1年半までの期間は、感染症および炎症性合併症に関して予後不良です。
• アレルギー反応に関連して、1 日目から 14 日目までと 90 日目から 360 日目までの期間。

このような長期的な免疫の変化には適切な修正が必要です。

重度の機械的外傷は、止血システムに重大な変化をもたらします。

最初の7日間の患者の止血状態では、血管内血小板凝集を伴う血小板減少症と凝固検査の多方向シフトが検出されます。

• トロンビン時間の変動;
• 活性化部分トロンボプラスチン時間（APTT）の延長
• プロトロンビン指数（PTI）の低下
• アンチトロンビンIIIの活性の低下;
• 血液中の可溶性フィブリンモノマー複合体（SFMC）の量の有意な増加。
• エタノール検査陽性。

これらすべては、播種性血管内凝固症候群 (DIC 症候群) の存在を示しています。

検査を受けた患者におけるDIC症候群は可逆的なプロセスですが、長期的な後遺症を引き起こします。ほとんどの場合、重度の機械的外傷の影響下での止血システムの代償機構の深部損傷に関連しています。このような患者は、長期の凝固障害（受傷から最大6か月）を発症します。血小板減少症、血栓性好中球減少症、および線溶反応の障害は、6か月から1.5年まで記録されます。これらの期間中の臨床検査データでは、血小板数、アンチトロンビンIII活性、線溶活性の低下、血漿中のRFMC量の増加が示される場合があります。臨床的には、一部の患者は、歯肉および鼻からの自発的な出血、点状出血型の皮膚出血、および一部の患者は血栓症を経験します。したがって、外傷性疾患の経過の性質の形成と発達の病因において、主な要因の 1 つは止血システムの障害であり、これらは適時に診断され、修正されなければなりません。

機能状態にある内分泌系は動的システムの 1 つであり、体のすべての形態機能系の活動を調節し、体の恒常性と抵抗力を担っています。

機械的損傷においては、下垂体、甲状腺、膵臓、副腎の機能活動の段階が決定されます。外傷性疾患患者における内分泌反応には3つの期間があります。第1期は1日目から7日目まで、第2期は30日目から90日目まで、第3期は1年から1年半までです。

• 最初の期間では、視床下部-下垂体-甲状腺系の活動の顕著な減少が認められ、それと同時に下垂体-副腎系の活動の急激な増加、膵臓の内因性機能の低下、および成長ホルモンの活動の増加が見られます。
• 第 2 期では、甲状腺の活動の増加が観察され、下垂体の活動は副腎の正常な機能とともに低下し、成長ホルモン (STH) とインスリンの合成が減少します。
• 第 3 期には、甲状腺と下垂体の活動が増加し、副腎の機能が低下し、C ペプチドの含有量が増加し、成長ホルモンの量が正常に戻ります。

外傷性疾患において、コルチゾール、チロキシン（T4）、インスリン、および成長ホルモンは、最も予後予測に重要な因子です。外傷性疾患の初期段階と後期段階における内分泌系の各部位の機能には差異が認められています。さらに、受傷後6ヶ月から1年半にかけて、T4による甲状腺機能亢進、インスリンによる膵臓機能低下、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）および甲状腺刺激ホルモン（TTT）による下垂体機能低下、そしてコルチゾールによる副腎皮質機能亢進が認められました。

臨床医にとって重要なのは、外傷に対する内分泌の変化が曖昧であるということです。適応的かつ一時的な変化もあり、修正を必要としません。一方、病理学的とされる変化には特別な治療が必要であり、そのような患者は内分泌専門医による長期観察が必要です。

外傷性疾患の患者では、損傷部位と重症度に応じて、消化器官に代謝および破壊的な変化が生じます。消化管出血、びらん性胃腸炎、胃および十二指腸のストレス性潰瘍、胆嚢膵炎を発症する可能性があり、場合によっては消化管の酸性度と腸管における食物の吸収が長期間にわたって阻害されることもあります。重症の外傷性疾患では、腸粘膜の低酸素症が認められ、出血性壊死に至ることがあります。

外傷性疾患の分類

外傷性疾患の分類は、1987 年に II Deryabin と OS Nasonkin によって提案されました。疾患の経過の形態。

重症度別:

• ライト;
• 平均;
• 重い。

キャラクター別:

• 単純である;
• 複雑。

結果別:

• 良好（回復は完全または不完全で、解剖学的および生理学的欠陥がある）
• 不利な結果（致命的となるか、慢性型に移行する）

病気の期間:

• 辛い;
• 臨床的回復;
• リハビリテーション。

臨床形態：

• 頭部外傷;
• 脊髄損傷
• 単独の胸部損傷;
• 複数の腹部損傷;
• 複合骨盤損傷;
• 四肢の複合損傷。

臓器や器官系の機能の補償の程度に応じて外傷性疾患の形態を分類すると、次のようになります。

• 補償された;
• 補償されない;
• 代償不全。

外傷および外傷後病理の問題を扱う臨床医は、以下の原則を考慮に入れる必要があります。

• 症候群的アプローチによる診断;
• 前疾患の診断と適時の治療のレベルに到達すること。
• リハビリテーションへの個別アプローチ。
• 病気ではなく患者を治療する。

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

外傷性疾患の治療

外傷性疾患の治療は、疾患の重症度と期間によって異なりますが、一般的な原則にもかかわらず、最も重要なことは、特定の患者の症候群の複合体を考慮した個別のアプローチです。

第一段階（病院前）は、事故現場から始まり、専門の救急隊の参加によって継続されます。これには、緊急止血、気道確保、人工呼吸器（ALV）、心臓マッサージ、適切な鎮痛、輸液療法、創傷への無菌包帯の適用、搬送時の固定、医療施設への搬送が含まれます。

第二段階（入院）は専門医療機関で継続されます。この段階では、外傷性ショックの除去が行われます。外傷を負った患者は皆、顕著な疼痛反応を示すため、適切な鎮痛剤が必要です。これには、最新の非麻薬性薬剤（ロルノキシカム、ケトロラク、トラマドール＋パラセタモール）、麻薬性鎮痛剤、鎮痛を目的とした心理療法が含まれます。股関節骨折による出血量は最大2.5リットルに達するため、循環血液量を補充する必要があります。この補充には、ヒドロキシエチルデンプン、ゼラチン、抗酸化剤および解毒剤（レムベリン、サイトフラビン）といった最新の薬剤が使用されます。ショック状態およびショック後早期の反応期には、異化作用が発現します。重症患者では、1日あたりのタンパク質損失量が25gに達し、いわゆる「自身の骨格筋を消費する」状態となります。この時期に適切な処置が行われない場合、筋肉量は1歳になるまで回復しません（すべての患者に回復するとは限りません）。外傷性プロファイルを有する患者においては、経腸栄養および経腸栄養も忘れてはなりません。経腸栄養用のニュートリコームや、経腸栄養用の「3 in 1」製剤（カビベン、オリクリノメル）といったバランスの取れた混合液が最適です。上記の問題が適切に解決されれば、骨髄細胞（BCC）は正常化し、血行動態障害は回復します。これにより、組織への酸素、可塑性物質、エネルギーの供給が確保され、全体的な恒常性が安定します。筋肉量の減少に加えて、タンパク質代謝障害は外傷後免疫不全を悪化させ、炎症性合併症や敗血症の発症につながります。したがって、適切な栄養摂取に加えて、免疫障害（例えば、ポリオキシドニウム）の治療も必要です。

DIC 症候群が存在する場合、抗凝固システムのすべての必要な成分 (アンチトロンビン III、プロテイン C など) を含む新鮮凍結血漿をヘパリンと組み合わせて、適応となる治療に追加する必要があります。抗血小板剤 (ペントキシフィリン、ジピリダモール)、単核食細胞システムのブロックを解除して体を解毒するための治療的血漿交換、多価プロテアーゼ阻害剤 (アプロチニン)、末梢アルファ遮断薬 (フェントラミン、ドロペリドール) などです。

外傷後急性呼吸不全（ARF）の治療は、病因学的に行う必要があります。気道開存性の緊急回復のために、上気道を検査し、舌と下顎の後退を排除します。次に、電動吸引器を使用して、粘液、血液、その他の液体成分を気管支から吸引します。患者の意識があり、十分な呼吸が回復した場合は、吸入酸素療法が処方され、肺の換気が監視されます。外呼吸不全の重症例、または過度の負担がかかっている場合は、気管挿管（まれに気管切開）とそれに続く人工肺換気（ALV）が適応となります。これは、成人呼吸窮迫症候群の予防と治療にも使用されます。ARFとの闘いにおける次の、そして最も困難な段階は、胸部外傷の場合の胸郭フレームの修復と気胸の除去です。 ARF との戦いのすべての段階において、肺の人工換気と、最初の機会には圧力室を使用して、組織の十分な酸素飽和度を確保する必要があります。

心因性障害（攻撃的行動、顕著な興奮など）のある患者には、クロルプロマジン、ハロペリドール、レボメプロマジン、臭化ジヒドロクロロフェニルベンゾジアゼピンのいずれかの薬剤投与が必要です。代替療法として、クロルプロマジン、ジフェンヒドラミン、硫酸マグネシウムの混合薬を投与することもできます。妊娠中は、10%塩化カルシウム溶液（10～30 ml）を静脈内注射し、ラウシュ麻酔が用いられる場合もあります。不安・抑うつ状態には、アミトリプチリン、プロプラノロール、クロニジンが処方されます。

急性期から回復し、緊急手術が行われた後には、患者の完全な検査、手術の延期、または欠陥の除去を目的としたその他の処置（骨格牽引、ギプス固定など）を実施する必要があります。主要な臨床症候群を特定した後、主要プロセス（特定の領域の外傷）の治療とともに、損傷に対する身体の一般的な反応を修正する必要があります。抗ホモトキシコシル化薬や全身酵素療法（フロゲンザイム、ウォベンザイム）などの恒常性の回復を助ける薬剤を適時に投与することで、外傷性疾患の経過を改善し、感染症やアレルギー性合併症のリスクを軽減し、神経内分泌反応、組織呼吸を回復させ、微小循環を調節し、その結果、骨折がある場合の修復および再生プロセスを最適化し、将来的に後天性免疫不全や血液凝固系病理症候群の発生を回避できます。リハビリテーションの複合的な手段には、適切な理学療法（マッサージ、UHF、カルシウムイオンおよびリンイオンの電気泳動、生体活性点へのレーザー療法、運動療法）、高圧酸素療法（5回以内）、鍼治療、重力療法などが含まれます。ミネラル・ビタミン複合体を含む製剤を使用することで、良好な結果が得られます。

トラウマの心因性影響を考慮すると、心理学者を関与させ、様々な心理療法、薬物療法、社会復帰プログラムを活用することが必要です。最も一般的な組み合わせは、状況的保護、情緒的支援、そしてできればグループで実施する認知心理療法です。疾患による二次的な利益効果の発生を防ぐため、心理社会的介入の期間を長期化させないようにする必要があります。

このように、外傷性疾患は、リハビリテーションのプロセスが長く、さまざまな分野の専門家の関与が必要であり、また根本的に新しい治療法や予防法の開発も必要となるため、幅広い臨床医にとって大きな関心事となっています。