トラコーマ

トラコーマは、特異的な接触感染性の慢性感染性眼結膜炎で、通常は両側性であり、濾胞（粒子）の形成、それらの変性、腐敗、およびそれに続く瘢痕形成を伴うびまん性浸潤によって発現します。

疫学

現在、世界中で約4億人がトラコーマに罹患しており、400万人から500万人がトラコーマによる失明に苦しんでいます。トラコーマは主にアフリカ、中東、アジア、中南米、特に人口過密で衛生状態の悪い地域で多く見られます。

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原因 トラコーマ

トラコーマの原因菌はクラミジア・トラコーマA、B、Cで、1907年にプロヴァゼックとハルバーシュタッターによって発見されました。クラミジアは偏性細胞内寄生虫です。トラコーマは、汚染された手や共有物（タオルなど）を介して眼から眼へと感染します。ハエも感染伝播に重要な役割を果たします。

トラコーマの潜伏期は5日から12日間です。トラコーマにおける結膜疾患の本質は、濾胞の形成と浸潤であり、典型的なトラコーマの特徴は、浸潤部位と濾胞の結膜に瘢痕が形成されることです。浸潤の消失と濾胞の瘢痕組織への変化により、トラコーマは終息します。トラコーマは眼の結膜のみを侵し、他の粘膜には局在しません。動物実験において、類人猿でさえも結膜に典型的なトラコーマを観察することはできませんでした。

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症状 トラコーマ

トラコーマは慢性です。通常は気づかれることなく始まり、結膜腔からほとんど目立たない粘液膿性の分泌物が出ます。時に、掻痒感、羞明、流涙、偽眼瞼下垂（まぶたの腫れによる）を伴うことがあります。この病変は通常両側性で、上眼瞼上縁移行部結膜でより顕著になります。

症状は、浸潤の程度、顆粒と乳頭、そして合併症の有無によって異なりますが、トラコーマの経過は4段階に分けられます。

トラコーマは、角膜への浸潤を特徴とします。角膜上縁（角膜輪部）の表層に小さな点状浸潤が現れ、そこに結膜血管の細いループが接近します。この場合、患者は流涙、羞明、眼瞼痙攣などの症状を経験します。角膜トラコーマの初期症状は、ごく初期段階から現れることがあり、これは診断において非常に重要です。多くの場合、特に早期治療により、トラコーマによる角膜損傷はこれだけにとどまります。その後、浸潤は消失し、眼の状態は落ち着きますが、細い表層血管の網目は生涯にわたって残ります。

より重症の場合、血管が増殖した部位より下方に、多数の新たな浸潤が現れることがあります。浸潤は角膜縁に沿って広がり、互いに融合して、血管が貫通するびまん性角膜表層混濁を形成します。混濁の上にある角膜上皮は、凹凸が増し、粗くなります。このような角膜表層血管炎は、パンヌス（ギリシャ語の「カーテン」を意味するpannusに由来）と呼ばれます。

通常、パンヌスは角膜を下り、中心部に達すると突然途切れますが、角膜全体に広がることもあります。パンヌスによって、角膜浸潤の程度と血管の発達は大きく異なります。パンヌスには2つの形態があります。薄型パンヌスでは、角膜への血管浸潤はわずかで、ほとんど目立ちません。血管型パンヌスでは、浸潤が著しく、新生血管が多数形成されるため、角膜は肉質の増殖物のような形態を呈し、「肉腫性パンヌス」とも呼ばれます。

トラコーマ性パンヌスは、結膜の突起の重症度や範囲にかかわらず、トラコーマのどの段階でも発生します。トラコーマ性パンヌスは、眼瞼の結膜が口腔粘膜を介して侵されることで発生する場合もあれば、眼球の結膜突起が角膜に広がった結果として発生する場合もあります。トラコーマ性パンヌスは、その有病率、性質、角膜の変化の程度に応じて、視力を低下させます。パンヌスは再発する傾向があります。角膜の損傷はトラコーマのほぼ恒常的な随伴症状であり、特に瘢痕の兆候がない初期段階では、重要な鑑別診断の兆候となります。したがって、トラコーマが疑われる場合は、拡大鏡を使用して角膜輪部の上部を非常に注意深く検査する必要があります。

すでに述べたように、トラコーマはほとんどの場合、気づかれることなく始まり、徐々にゆっくりと進行します。患者は特に苦痛を経験することなく、この病気が将来どのような脅威をもたらすかを知らずに、長い間医療機関を受診しないことがよくあります。同時に、患者は他者への感染源となります。このような患者は、目から膿が出るようになったり、視力が低下し始めたりして初めて受診することがよくあります。

病気のごく初期、つまり上記のようなトラコーマの初期症状が見られるときに助けを求める患者は、目に異物感、熱感、灼熱感、朝の粘液分泌物、まつ毛の接着などを訴えます。

一方、トラコーマの症状が顕在化し、瘢痕化が進行しているにもかかわらず、不快感を全く感じない患者もいます。これらの患者は、特定の集団、特に学童の予防検診で発見されます。なぜなら、小児のトラコーマは通常、成人よりもはるかに進行しやすいからです。羞明、流涙、鋭い痛み、大量の膿性分泌物を伴う急性炎症現象で発症するトラコーマの急性発症の可能性については議論があります。その後、これらの急性症状はすべて消失し、濾胞や浸潤といったトラコーマの第一段階の兆候が前面に現れます。その後、病気は通常の慢性型へと進行します。多くの科学者は、急性トラコーマの可能性を断固として否定し、これらの症例では、通常のトラコーマに何らかの同時感染（トラコーマで非常に一般的なコッホ・ウィルクス桿菌、肺炎球菌など）が加わっていると考えています。

ステージ

トラコーマの第一段階の初期段階では、眼瞼粘膜への顕著な浸潤と、移行襞にのみ濾胞の発達が見られます。進行期には、びまん性の浸潤と濾胞が軟骨、特に上眼瞼に広がります。これらの症状は徐々に増強しますが、瘢痕形成の兆候は全く見られません。トラコーマの第一段階は、数ヶ月から数年にわたって持続することがあります。

トラコーマの第二段階は、古くなったラズベリーのような成熟した水分を含んだ濾胞のさらなる発達、角膜のパンヌスおよび浸潤、そして濾胞壊死による個々の結膜瘢痕の出現です。しかし、この段階では、瘢痕形成よりも肥大化の現象が優勢です。この段階の患者は、過熟した濾胞が容易に覆われ、内容物が流出するため、新たな感染源として最も危険です。炎症（充血、濾胞浸潤）が徐々に減少し、瘢痕形成が増加すると、トラコーマ症は第三段階に移行します。

トラコーマの第三段階は、残存する炎症性浸潤と濾胞を伴う、広範囲にわたる結膜瘢痕です。瘢痕化した結膜には、発赤と浸潤の個々の領域が依然として観察されます。トラコーマの第三段階は長期間持続し、炎症過程の悪化や合併症を伴うことがよくあります。この段階では、トラコーマの影響が既に現れています。

トラコーマの第4段階は、炎症過程を伴わない結膜の最終的な瘢痕化であり、充血と目に見える浸潤が見られます。結膜は白っぽく腱のような表面を呈し、網目状の瘢痕組織や小さな線条に完全にまたは部分的に置き換わります。トラコーマの第4段階（瘢痕化段階）は、臨床的な回復を決定づける段階です（ただし、深部浸潤の存在を必ずしも排除できるとは限りません）。この段階のトラコーマは、最初の3段階とは異なり、何年も続くことがある伝染性ではありません。

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合併症とその結果

トラコーマの影響は多岐にわたります。浸潤や濾胞が結合組織に置き換わることで、結膜の瘢痕性変性が起こり、その結果、移行ヒダが短縮し、眼窩が縮小または破壊され、眼球の動きが制限されます。特に下眼瞼を引き下げると、結膜が縦ヒダ（眼瞼癒着）状に引き伸ばされているのが分かります。

軟骨と結膜の厚みの瘢痕性変化は、軟骨の収縮を引き起こし、結果として谷状の湾曲を生じ、まぶたの内反を引き起こします。この場合、まぶたの毛様体縁が角膜に常に刺激を与え、損傷を与えます。

内反症とともに、あるいは時には単独で、睫毛乱生（まつ毛の位置がずれる）が発生します。まつ毛の全体または一部が瞬きの際に眼球の方向へ向かい、角膜を擦って炎症を引き起こします。睫毛乱生の発症は、トラコーマが眼瞼縁に広がることと関連しており、炎症性浸潤が結合組織に置き換わり、瘢痕が毛包の正しい位置を乱します。眼瞼縁の瘢痕化は、マイボーム腺の排泄管の閉塞、嚢胞状の伸展、軟骨の肥厚にもつながります。

広範囲にわたる結膜瘢痕化により、結膜腺器官が壊死し、涙腺の分泌管が閉塞し、結膜と角膜の潤いが減少または消失し、感度が低下し、代謝プロセスが著しく阻害されます。その結果、結膜には白濁した乾燥した斑点が散在し、角膜にも同様の斑点が形成され、角膜上皮は厚くなり、角質化して表皮のような性質を帯びます。角膜は濁り、不透明になり、視力が著しく低下します。この状態は深部実質性乾皮症と呼ばれます。

慢性トラコーマ症の経過には、結膜、角膜、涙器官における急性炎症プロセスが複雑に絡み合うことがあります。

急性感染性結膜炎はトラコーマの一般的な合併症であり、コッホ・ウィークス桿菌、肺炎球菌、淋菌などの微生物によって引き起こされます。

トラコーマ症の経過中に感染症が併発すると、トラコーマの病状が悪化し、診断が困難になります。急性結膜炎を伴うトラコーマの合併は、トラコーマの進行を助長し、角膜に大きな危険をもたらします。

トラコーマの重篤な合併症の一つに角膜潰瘍があります。これは典型的なトラコーマ潰瘍の場合もあれば、トラコーマ潰瘍から離れた角膜のどの部分にも発生する場合もあります。潰瘍は幅と深さが広がることがあり、潰瘍部位で角膜穿孔を引き起こすこともあります。その後、濃く不透明な白斑が形成され、視力が急激に低下し、しばしば失明に至ります。潰瘍の発生は、まつ毛が角膜に擦れることや、トラコーマでよく見られる眼瞼外反によって促進されます。

トラコーマでは、涙嚢の慢性炎症がしばしば併発し、その結果、結膜嚢から鼻腔への涙液の流れが阻害され、パニック性結膜炎を発症します。これはトラコーマの経過に悪影響を及ぼします。

トラコーマの経過は長く、数ヶ月、数年、時には一生続くこともあります。トラコーマの経過において、病原体の全身状態とその反応性は非常に重要です。結核、瘡蓋症、マラリア、蠕虫症などの全身性疾患を患っている場合、トラコーマはより持続性が高く、治療が困難になります。全身性疾患は病原体の反応性を低下させ、トラコーマの経過を悪化させます。

トラコーマは小児では軽度で、目立ちにくい症状です。小児では、結膜に特に重篤な変化を伴わずに自然に治癒する症例が多く見られます。

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診断 トラコーマ

トラコーマの診断は、特徴的な臨床像と、結膜擦過物における多形核白血球の優位性、結膜擦過物の上皮細胞における鼻腔内封入体（プロヴァゼック・ハルバーシュタッター小体）の検出、モノクローナル抗体を使用した免疫蛍光法による結膜擦過物におけるクラミジア粒子の検出などの臨床検査データに基づいて行われます。

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処理 トラコーマ

化学療法は、トラコーマの原因物質に作用し、付随する細菌叢を排除する抗生物質とスルホンアミドの長期局所投与および全身投与で構成されます。トラコーマの治療には、持続的治療と間欠的治療の2つの方法があります。

トラコーマの継続的な治療には、局所抗生物質軟膏（1% テトラサイクリン、0.5% エリスロマイシン軟膏）を 1 日 3 回 2 か月間投与し、スルホンアミド（5% エタゾール軟膏、10% スルファシルナトリウム溶液）を 1 日 3 回 1.5 か月間投与することが含まれます。

トラコーマの間欠治療では、1％軟膏の形で持続放出抗生物質（ジビオマイシン、ジテトラサイクリン、ジメチルクロルテトラピクリン）を6か月間、毎月5日間連続2回使用することが推奨されます。重度のトラコーマには、抗生物質とスルホンアミドが1週間経口処方されます（テトラサイクリン、エリスロマイシン250 mgを1日4回、ドキシサイクリン1.5 mg / kgを1日1回）。まれに、抗生物質とスルホンアミドによる治療中に2〜3回を超えて卵胞の圧搾が行われます。トラコーマの粒子が絞り出されます。絞り出すには、ベラルミノフピンセットを使用します。多量の分泌物と角膜潰瘍の場合は、手術前と同様に圧搾を準備します。外科医は、患者の眼からの分泌物が眼に入らないように眼鏡をかけます。麻酔は、0.5%ジカイン溶液または1%ノボカイン溶液1mlを結膜腔に2回点眼することで行われます。点眼後、過マンガン酸カリウム溶液（1:5000）で眼を洗浄し、抗生物質軟膏を塗布します。このタイプのトラコーマ治療は複合治療と呼ばれ、最も効果的です。

トラコーマ治療の成功は、トラコーマ患者の全身状態と個人的特徴を考慮した上で、病気の早期発見、適切なタイミングでの治療の開始と実施にかかっています。

トラコーマの治療時に医師が行う主な仕事は次のとおりです。

• 分泌物を伴う感染性トラコーマを非感染性にする;
• トラコーマの活動期をできるだけ早く退行期に移行させること。
• 瘢痕形成のプロセスを制限する;
• 特に角膜における合併症の発症を予防します。
• 体の防御力を高めます。

トラコーマは、住民の衛生習慣が低い地域で蔓延します。また、劣悪な社会経済状況もこの病気の蔓延に寄与しています。したがって、トラコーマ対策の一環として、積極的な衛生活動と教育活動が重要です。