トラコーマ - 結合膜と拡散浸潤の慢性感染、通常は両側性、眼の炎症によって特定の通信は、その卵胞(粒)、及びそれらの変性、崩壊およびその後の瘢痕を形成するように発現しました。
原因 トラコーマ
トラコーマの原因物質は、1907年にProvaczekとHalberstedterによって発見されたChlamydia trachoma A、B、Cである。クラミジアは絶対的な細胞内寄生虫である。トラコーマは、汚染された手または共通の物体(タオル)を介して目から眼に伝染する。ハエはまた、感染の伝播において重要な役割を果たす。
トラコーマのインキュベーション期間は5〜12日間続きます。トラコーマにおける結膜疾患の主な本質は - 卵胞および浸潤の形成である、顕著な特徴は、浸潤や卵胞のサイトでの結膜における典型的なトラコーマ瘢痕の開発のために不可欠です。浸潤の消失および濾胞の瘢痕組織トラコーマ端への変換。トラコーマは目の結合殻のみに作用し、他の粘膜に局在しない。動物のトラコーマの実験的研究において、幽門猿類の結膜上に典型的なトラコーマを得ることは不可能であった。
症状 トラコーマ
トラコーマは慢性的に進行する。通常、それは時々(によるまぶたの腫れに)かゆみ、羞明、流涙、psevdoptozomを伴う結膜空洞から目立たない粘液膿性の放電、といつの間にか始まります。このプロセスは、通常、両側であり、上まぶたの上部移行部の結膜においてより顕著である。
症状は、浸潤、穀物および乳頭の重症度および付随する合併症の程度に応じて変化する。それにもかかわらず、トラコーマの経過を4段階に分けることが可能である。
トラコーマについては、角膜へのプロセスの分布が特徴的である。角膜の上肢(輪部)の表層には、結膜の薄いループが近づく小さな点の浸潤が現れる。この場合、患者は、涙液分泌、光恐怖症、眼瞼痙攣を発症する。角膜トラコーマの初期徴候は、初期段階で既に現れることがあり、これは診断において非常に重要である。多くの場合、特に早期治療では、トラコーマによる角膜への損傷をこれに限定することができる。浸潤物が再吸収されると、目は落ち着きますが、薄い表面血管のネットワークは人生に残っています。
より深刻なコースでは、いくつかの新しい浸潤が起こる可能性がありますが、すでに血管が成長した場所の下にあります。浸潤物は、角質のフリンジに広がり、互いに合体し、血管によって浸透される角膜の拡散表面不透明を形成することができる。不透明度を上回る角膜の上皮は不均一で荒くなる。角膜のこの浅い血管炎症は、パンヌス(ギリシャパンヌス「カーテン」から)と呼ばれています。
通常、パンヌスは角膜に向かって下降し、その中心に達し、突然終了するが、角膜全体にさらに広がる可能性がある。パンヌスの角膜の浸潤の程度およびその中の血管の発達はパンヌスとはかなり異なる。パンヌスには2つの形態がある:薄いパンヌスであり、角膜のわずかに血管形成された血管新生浸潤がある。有意な浸潤に起因する角膜および新しく形成された血管の豊富さは肉質の成長の形をとり、したがって「肉腫性パンヌス」と呼ばれる血管パンヌスである。
Trachomatous pannusは、結膜におけるプロセスの重症度および罹患率にかかわらず、トラコーマの任意の段階で生じる。トラコーマパンヌスの出現は、罹患した眼瞼の結膜が口腔膜を有するか、または眼球の結膜プロセスが角膜上に広がった結果として可能である。Trachomatous pannusは、その罹患率、角膜の変化の性質および程度に応じて、視力を低下させる。パンヌスは再発する大きな傾向があります。角膜の敗北は、トラコーマのほぼ一定した仲間であり、特に瘢痕の徴候がない初期段階の重篤な鑑別診断機能として役立つ。したがって、トラコーマの疑いがある場合は、慎重に上腕を虫眼鏡で検査する必要があります。
すでに述べたように、ほとんどの場合、トラコーマは目に見えないほどに始まり、徐々にゆっくりと発達する。患者は、特別な苦しみを経験することなく、しばしば、その疾患が将来何を脅かすかを知らずに、長い間医学的援助を求めることはありません。この場合、患者は他の人の汚染源になります。しばしば、そのような患者は、眼からの化膿性の退院時または視力を失い始める時にのみ、援助を求める。
病気の非常に先頭に助けを求めると、あなたは上記のトラコーマの初期の形を見ることができたときに、朝粘液分泌と接着さまつげに感覚、外観を燃やし、目の異物感、発熱を訴える患者。
対照的に、一部の患者は、開花トラコーマの兆候があるにもかかわらず、広範囲に及ぶ瘢痕化の過程でさえ、不愉快な感覚を経験しない。これらの患者は、集団の特定の群、特に小児の予防検査の間に同定される。なぜなら、子供のトラコーマは、通常、成人よりもずっと容易に進行するからである。論争は、トラコーマの急性発症の可能性の問題は、疾患が始まるとき羞明、流涙、鋭い痛みおよび化膿性放電の多数の存在下で、急性炎症、これらの急性現象はすべて消え、小胞および浸潤、すなわちトラコーマの第1段階の兆候が前面に出現する。その後、病気は通常の慢性形態で進行する。学者の数は断固として通常のトラコーマにこれらの場合に任意の同時感染参加することを考えると、厳しいトラコーマの可能性を否定してきた(、ウィルクス・コッホ桿菌をトラコーマ、肺炎球菌、および他では非常に頻繁にあります。)。
ステージ
初期段階におけるトラコーマの第一段階は、粘膜の年齢及び濾胞のみ過渡折り目の発達の顕著な浸潤があります先進形態びまん性浸潤と軟骨嚢、特に上瞼に、分散します。すべての現象が徐々に増加するが、瘢痕の徴候は完全に存在しない。トラコーマの第1段階は何ヶ月も存在する可能性があります。
トラコーマの第2段階は、レピダムラズベリーに類似した成熟したジューシーな卵胞のさらなる発達である。パンヌスおよび角膜の浸潤; 小胞の壊死による結膜の個々の瘢痕の出現。しかし、この段階では、肥大現象が瘢痕現象よりも優勢であるため、この段階の患者は、過剰増殖した卵胞が容易に覆われ、その内容物が流出するので、新たな感染源として最も危険である。炎症(充血、濾胞の浸潤)の漸進的な減少および瘢痕の成長とともに、trachomatousプロセスは第三段階に移行する。
トラコーマの第3段階 - 発赤および浸潤の複数の別個の領域を見瘢痕修飾結膜における炎症性浸潤と卵胞の残存症状と共通結膜瘢痕組み合わせ。トラコーマの第3段階は長期間続き、しばしば現象および合併症の炎症過程の悪化を伴い得る。この段階で、トラコーマの影響はすでに明らかである。
トラコーマの第4段階は、炎症プロセスなしの結膜の最終瘢痕である:充血および目に見える浸潤。結膜炎は、腱の表面のように白っぽい形をしています。瘢痕組織が全体的または部分的にグリッドや小規模の脳卒中に置き換えられているためです。トラコーマの第4段階(盲腸)は臨床的回復を決定する(しかし、深部浸潤の存在は必ずしも排除するのが容易ではない)。トラコーマのこの段階は、最初の3つとは異なり、伝染性ではありません。
合併症とその結果
トラコーマの結果は多様である。浸潤物および濾胞を結合組織で置換すると結膜の瘢痕化が起こり、結果として過渡的な襞が短くなる。眼球の動きを制限するボールトの減少または破壊。まぶた、特に下のものを引っ張ると、結膜がどのように縦に伸びている折り畳み(シンプロファロン)の形で伸びているかを見ることができます。
軟骨および結膜の厚さの瘢痕化の変化は収縮をもたらし、結果として軟骨の湾曲に至り、続いて瞼が回転する。この場合、角膜に面したまぶたの毛様体縁は、常にそれを刺激し、傷つけます。
ねじれに加えて、時には独立して三毛症があります - まつげの位置が間違っています。睫毛は、角膜の破れたときに眼球に向けられ、刺激を引き起こします。世紀の縁にトラコーマの普及に関連した睫毛乱生症の開発は、炎症性浸潤は結合組織および瘢痕化によって置き換えられた場合には、毛包の正しい位置に違反します。まぶたの縁の瘢痕化はまた、大伏在腺の排泄管の閉鎖、軟骨の伸展および軟骨の肥厚をもたらす。
広範な結膜の瘢痕化はその腺装置を死ぬダクト涙腺閉じていると、減少または停止した加湿結膜と角膜の感度が大幅に乱れた代謝を低下させます。その結果、別個の艶消し白い乾燥したプラークが結膜上に現れる。同じプラークが角膜上に形成され、上皮は角質化し、表皮の特徴を獲得する。角膜が濁って不透明になり、視力が急激に低下する。この状態は深部実質染色と呼ばれる。
慢性的なトラコーマ処理の経過は、結膜、角膜および涙腺の器官における急性炎症プロセスによって複雑になり得る。
急性感染性結膜炎は、頻繁なトラコーマの合併症であり、Koch-Weeksスティック、肺炎球菌、淋菌などの微生物によって引き起こされる。
Trachomatous processに階層化された感染症は、その経過を測ってトラコーマの像を変え、診断に困難を生じさせました。急性結膜炎によるトラコーマの合併症は、トラコーマの広がりを促進し、角膜に大きな危険をもたらす。
トラコーマの重篤な合併症は、角膜の潰瘍です。いくつかの場合、これはトラコーマ潰瘍の典型であり、他の場合には、潰瘍は角膜のいずれかの部分で潰瘍からいくらか離れて発達する。潰瘍は広範囲に広がり、その後、密な不透明白内障(白斑)が形成され、時には場所に角膜潰瘍穿孔につながることが多いビジョンや失明の急激な低下の原因となることがあります。潰瘍の発症は、角膜に沿ったまつ毛の擦りと眼瞼のねじれによって好都合であり、これはしばしばトラコーマの場合である。
多くの場合、鼻腔及び結膜炎パニックが発症に結膜嚢からトラコーマ慢性涙嚢炎、それによって乱さslezoprovedenieで起こります。これは、トラコーマの経過に悪影響を及ぼす。
トラコーマの経過は長いです。数ヶ月、時には、すべての人生が時々必要です。トラコーマの主な意味は、生物の一般的な状態、その反応性です。トラコーマは、結核、scrofula、マラリア、蠕虫侵襲などの一般的な病気に苦しんでいる人では、より頑固になり、治療が困難になります。一般的な疾患は、体の反応性を低下させ、トラコーマの流れを抑えた。
子供には、より簡単で目立つトラコーマが発生します。子宮内では、結膜の特に重度の変化なしに自発的治癒がより頻繁に観察される。
診断 トラコーマ
診断結膜擦過上皮細胞におけるそのような結膜擦過標本における多形核白血球の優位性として特徴的な臨床および実験データの調査に基づいて、トラコーマ、検出vnutrippazmaticheskih介在物(細胞がProvatseka-Halbershtedteraカウント)、immunoflyurestsentsiiで結膜擦過標本におけるクラミジア粒子の検出モノクローナル抗体を用いて。
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処理 トラコーマ
連続と断続:化学療法は、一般的にトラコーマの原因物質に作用し、付随する細菌叢、2つの処置が使用されているトラコーマを排除抗生物質およびスルホンアミド、ローカルおよび長時間の使用です。
トラコーマの連続的な治療は、局所的に抗生物質を投与する軟膏(1%テトラサイクリン、0.5%エリスロマイシン軟膏)、2ヶ月およびスルホンための1日3回(5%etazolovoy軟膏、ナトリウムsulfatsilの10%溶液が含まれ)1日3回1.5ヶ月間。
6ヶ月間毎月1%軟膏として5日間連続して2回トラコーマ推奨抗生物質デポー(dibiomitsina、ditetratsiklipa、dimetilhlortetrapiklina)を治療する方法間欠有します。(250mgを1日4回、ドキシサイクリンは1.5mg / kgの1回日エリスロマイシン、テトラサイクリン、)抗生物質および1週間トラコーマの重篤な形で内側に任命スルホンアミド。まれに、抗生物質やスルホンアミドの治療中に2〜3回、卵胞の発現。Trachomatous穀物が絞り出されます。押し出しの場合、ピンセットBellyarminovaを使用します。摘出可能な角膜の潰瘍が豊富で、手術前と同様に発現が準備される。オペレータは眼から離した患者が眼に入ってこないように眼鏡をかけます。麻酔は、0.5%のジカイン溶液または1%の1%ノボカイン溶液の結膜腔に2回滴下する。発現後、眼を過マンガン酸カリウム(1:5000)の溶液で洗浄し、抗生物質の軟膏を置く。トラコーマのこのタイプの治療は、合併症と呼ばれています。それが最も効果的です。
トラコーマ治療の成功は、トラコーマ患者の一般的な状態および個々の特徴を考慮して、疾患の早期認識、治療の開始および活動の適時性に依存する。
トラコーマの治療において医師が直面する主な課題は次のとおりです。
- トラコーマは、伝染性でないように、分離可能な状態で伝染性である。
- トラコーマの活動期をできるだけ早く退行させる;
- 瘢痕化のプロセスを制限する。
- 特に角膜側からの合併症の発症を防ぐ。
- 身体の保護特性を高める。
トラコーマは人口の衛生文化が低いところに広がっている。悪い社会経済的条件もこの病気の広がりに寄与します。したがって、トラコーマと戦うための予防措置の複合体では、積極的に衛生的で啓発的な作業が重要です