鉄の交換は正常です

通常、1日の食事には約10〜20mgの鉄（遊離状態では90％、ヘムと併せて10％）が含まれ、そのうちの1〜1.5mgが吸収されます。吸収される鉄の量は、身体の店舗によって異なります。需要が高いほど鉄が多く吸収されます。吸収は小腸の上部で起こり、濃度勾配に対しても鉄を移動させることができる能動的なプロセスである。しかしながら、輸送メカニズムは未知である。鉄の運搬体であることができるタンパク質が同定されているが、それらの正確な役割はまだ確立されていない。

粘膜の細胞において、鉄は細胞質ゾルに存在する。それのいくつかは結合され、フェリチンの形で貯蔵され、続いて細胞の脱落の結果として使用されるかまたは失われる。他の組織の代謝を目的とする鉄の一部は、細胞の側底膜を介して輸送され（メカニズムは研究されていない）、血液中の鉄の主な輸送タンパク質であるトランスフェリンに結合する。

トランスフェリン（分子量77000Da）は、主に肝臓で合成される糖タンパク質である。2つの鉄分子を結合することができます。トランスフェリンによる血清の総鉄結合能は、250〜370μg％である。通常、トランスフェリンは鉄で約3分の1で飽和しています。網状赤血球および肝細胞による鉄の生理学的吸収は、主に鉄と結合したトランスフェリンに対する親和性を有する細胞表面上のトランスフェリン受容体に依存する。受容体との鉄錯体は、鉄が放出される細胞に入る。細胞が鉄で飽和されると、細胞トランスフェリン受容体は阻害される。例えば、重度のヘモクロマトーシスにおいて、完全なトランスフェリン飽和が観察される場合、鉄は、低分子量キレーターを有する化合物としてトランスフェリンと会合しない形態で循環する。この形態では、鉄による飽和度に関係なく、鉄が容易にセルに入る。

電子顕微鏡は、50 Aの直径を有する粒子の形態を有する場合、細胞質内に自由に配置された、鉄とタンパク質複合体（サブユニットHおよびL）アポフェリチン - フェリチン（分子量48万ダ）の形で堆積鉄の細胞。1つのフェリチン分子は、4,500個までの鉄原子を含むことができる。高い鉄濃度では、アポフェリチンの合成が増強される。

分解されたフェリチン分子の蓄積はヘモシデリンであり、これはフェロシアン化物で青色に着色されている。体内の鉄貯蔵の約3分の1はヘモジデリンの形であり、その量は過剰な鉄の蓄積に関連する病気で増加する。

リポフスチン、または顔料の摩耗は、鉄過剰に関連して蓄積します。それは黄褐色で鉄を含まない。

ヘモグロビン合成の必要性が増大するにつれて、フェリチンまたはヘモシデリンの形態で沈着した鉄が動員される。

通常、体内には約4gの鉄が含まれており、そのうち3gはヘモグロビン、ミオグロビン、カタラーゼ、その他の呼吸器の色素や酵素に含まれています。鉄のストックは0.5グラムであり、そのうち0.3グラムは肝臓にあるが、従来の方法を用いた鉄染色による従来の組織学的検査では見えない。肝臓は腸内で吸収される鉄の主要貯蔵場所である。その最大飽和で、鉄は、膵臓の腺房細胞および下垂体の前葉の細胞を含む他の実質組織の器官に沈着する。細網内皮系は、鉄の蓄積に限られた役割しか果たしておらず、静脈内投与でのみ鉄の優先的沈着部位となる。破壊された赤血球からの鉄は脾臓に蓄積する。

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