糖尿病性腎症治療の戦略

糖尿病性腎症の治療における戦略は、条件付きで3段階に分けることができる：

• 正常アルブミン尿患者の腎病変の発症を予防することを目的とした糖尿病性腎症の一次予防;
• 糖尿病性腎症の二次予防（糖尿病性腎症の重度の蛋白質期を予防するための微小アルブミン尿症患者の治療）;
• 糖尿病性腎症の3次予防（腎臓の濾過機能および慢性腎不全の進行を遅らせるために蛋白尿を伴う糖尿病患者の治療措置）。

一次予防

糖尿病性腎症の一次予防の目的は、糖尿病性腎障害を発症するリスクが高い群に属する正常アルブミン尿症を有する糖尿病患者の微小アルブミン尿症の出現を防ぐことである。微小アルブミン尿症のリスクグループは、糖尿病患者で構成され、

• 炭水化物代謝の不十分な補償（HbA1c> 7％）;
• 5年以上の糖尿病の持続期間;
• 限外ろ過および機能低下した腎臓予備能;
• 網膜症の存在;
• 高脂血症の存在。

炭水化物代謝の補償は、抗糖尿病薬の合理的な選択によって達成されます。これらの大規模研究は、炭水化物の代謝（7.5％未満に減少NbA1s）の最適な補償が34％に微量アルブミン尿の発症のリスクを軽減し、蛋白尿43％DCCT研究にとUKPDSの研究で25％細小血管合併症の発症リスクを低減することが可能になったことを示しています。

サブプレッサー用量（5mg /日）における腎内血行動態の正常化のためのACE阻害剤の使用について議論する。M.V. 1月の過剰濾過および抑制用量でACE阻害薬による治療の腎予備能の欠如とShestakova糖尿病患者は、糸球体内血行動態パラメータの回復につながりました。しかし、治療戦略の最終的な発展のために、大規模で制御されたランダム化試験が必要である。

血圧の正常レベルで維持NA1s <7.5％及び（機能腎予備の非存在下で）符号糸球体内高血圧ACE阻害薬の割り当て - このように、糖尿病性腎症の一次予防の基本的な原理は、理想的な（最適な）炭水化物代謝の補償と考えられています

二次予防

糖尿病性腎症の二次的予防は、微小アルブミン尿症の段階における糖尿病性腎症の糖尿病患者の腎臓における病理学的変化の進行を防止することを目的とした治療手段の実施を含む。先に述べたように、これは糖尿病性腎症の最後の可逆性段階であるため、時間内に診断し、必要な予防措置を講じることは非常に重要です。

微小アルブミン尿症の段階における糖尿病性腎症の急速な進行のためのいくつかの最も重要な危険因子がある：

• HbA1c> 7.5％; 100mg /日を超えるアルブミン尿;
• 動脈圧> 130 / 85mmHg;
• 総血清コレステロールは5.2mmol / l以上である。

タンパク尿に遷移mikrolbuminuriiを防止するために、主な治療原則として、前段のように、必要に応じて降圧及び脂質低下治療を行う、腎血行動態の炭水化物代謝及び補正の補正を考慮しました。

1型糖尿病の患者の炭水化物代謝を補うために、集中的なインスリン療法の実施は、質的代謝制御を達成するための基本であるべきである。現在までに、すでに良い糖尿病の補償と微量アルブミン尿の段階における糖尿病性腎症の進行の予防を達成する上で、従来のに比べて、強化インスリン療法の利点を確認している以上の5回の大多施設ランダム化試験のために開催されています。

調査の結果を分析すると、それはない微量アルブミン尿のすべてのレベルでも、炭水化物代謝の最適な補償と、可逆的であることが判明しました。したがって、ステノに微量アルブミン尿のレベルは、糖尿病の未満100 mg /日の補償も、糖尿病の長期補償後の尿中アルブミン排泄率は減少しなかった、微量アルブミン尿の正常値> 100 mg /日の尿中アルブミン排泄量の低下につながっていることを研究が示されました。

ステップ微量アルブミン尿における糖尿病性腎症型diabetom1の糖尿病正常血圧患者では2歳から8歳までのACE阻害剤腎保護活動期間の無作為化二重盲検比較対照試験の数が多いです。すべての研究は、例外なく、ACE阻害剤は微量アルブミン尿の段階における糖尿病性腎症の進行を抑制するのに有効であることがコンセンサスに来ることができました。ほとんどの大規模な研究ではカプトプリルを受けた患者のわずか7％で開発された2年間の蛋白尿の治療で微量アルブミン尿と1型糖尿病を持つ235人の患者のそれを見つけた、とプラセボを受けた患者の21％で（微量アルブミン尿カプトプリル研究会、1996年） 。微量アルブミン尿の患者におけるACE阻害薬の長期治療（8年以上の）も、GFRの年間減少を防止、腎機能及び濾過を保存することができます。

糖尿病の2型糖尿病患者におけるACE阻害薬の使用に関する国内外の作家のデータは、1型糖尿病の糖尿病の患者に比べてやや小さいですが、彼らはあまり説得力があります。この群の薬物の使用による発現した腎保護効果は、このような患者において得られた。患者の42％で - 最初の長期的には、微量アルブミン尿と2型糖尿病患者におけるACE阻害薬の使用に関する無作為化、二重盲検試験では、プラセボの治療ながら、患者の12％のみで開発された蛋白尿による治療の5年後にあることを示しました。ACE阻害薬による治療を受けた患者におけるGFRの減少の年率は、プラセボを受けた患者と比較して5倍に減速しました。

微量アルブミン尿を有する患者における脂質異常症（高コレステロール血症および/または高トリグリセリド血症）を識別する際に脂質代謝の正常化に向けた対策の複合を行う必要がある、高脂血症、糖尿病性腎症の進行における主要な因子として作用します。これらの措置には、非薬物療法と処方薬の両方が含まれます。脂質低下療法を成功させると、糖尿病性腎症の発症率を著しく低下させる可能性がある。

障害のある腎内血行動態の回復は、非薬物方法、特に動物性タンパク質の消費を制限することによっても達成することができる。実験的研究では、高蛋白食摂取により腔内高血圧症が増加し、その結果糸球体硬化症が急速に進行することが示されている。このため、ミクロアルブミン尿の段階では、脳内高血圧症を軽減するために、食物とともにタンパク質の消費を適度に減らすことが推奨される。腎障害のこの段階での食事中の最適なタンパク質含有量は、1kgの体重あたりタンパク質1g以下の1日総カロリー量の12-15％を超えてはならない。

糖尿病性腎症の二次予防の基本原則：

• 理想的な（最適な）炭水化物代謝の補償 - HALAc <7.5％の維持;
• 動脈圧の正常レベルでの血圧降下剤およびACE阻害剤の血圧上昇を伴う治療用量での使用;
• （重度の高脂血症を伴う）脂質低下療法を行う;
• 動物性タンパク質の適度な制限（体重1kgあたりタンパク質1g以下）を有する食事。

第三次予防

蛋白尿段階における糖尿病患者における慢性腎不全の腎臓のろ過機能と開発の急速な減少が糖尿病性腎症、糖尿病性腎症の三次予防と呼ばれている警告。

ステージ蛋白における糖尿病患者の腎機能の急速な低下azotvydelitelnoy危険因子：> 8％NA1s、血圧> 130/85 mmHgで、高脂血症（5.2ミリモル/ Lを超える総血清コレステロール、2を超える血清トリグリセリド、 3ミリモル/ L）より大きい蛋白は2g / D、高タンパク食（以上1グラムのタンパク質あたり1kgの体重）、特に、ACE阻害剤における高血圧症の全身治療（）。

慢性腎不全の急速な発展のためにこれらの危険因子に基づいて、この段階での基本的な治療方針 - 炭水化物代謝、血圧補正、脂質低下療法、低蛋白食の補償。

1型糖尿病の患者では、タンパク質尿の段階で炭水化物代謝の補償/副次的な補償を維持する最も合理的な方法は、集中的なインスリン療法の方法です。2型糖尿病の患者 - 経口血糖降下剤の使用。その効果がないと、患者はインスリン療法に移行する。

抗高血圧薬の選択が成功したことによるタンパク尿の段階では、糖尿病患者の将来の運命が左右されます。深刻な糖尿病性腎症の患者は130/85 mmHgのを超えないレベルで血圧を安定させるために管理する場合は、腎臓濾過が減少スピードがダウン大幅に末期腎不全の発症時間を遅らせる3-5回、遅くなります。蛋白尿の段階における糖尿病性腎症の患者において最も有効なものは、ACE阻害剤であり、強力な抗高血圧および腎保護作用を有する。抗高血圧効果を高めるために、この群の薬物は、カルシウムチャネル遮断薬、利尿薬、β遮断薬と組み合わせることができる。

糖尿病患者のためのルートのアクティブな脂質低下療法が唯一の補償（またはsubcompensation）炭水化物代謝の後でなければなりません。3ヶ月の間にあれば、身体活動の容積を拡大する、アルコールの受信などの制限を低コレステロール食コンプライアンスを含む脂質低下非薬物療法を、所定の5,2-6,2ミリモル/ L以内その後コレステロールを維持しながら、このようなイベント処方された薬剤脂質低下療法、低コレステロール値につながります。

このようなコレステロール値などの血清コレステロールレベルの非常に高いレベル（6.5上ミリモル/ L）の場合に直接投与する脂質低下活性の薬理学的治療は、心血管疾患による死亡の高いリスクと関連しています。

顕著なタンパク尿の段階では、動物性タンパク質の摂取量のより深刻な減少が導入されます（体重1kgあたり最大0.7-0.8g）。このような制限は、高タンパクの食事療法によって引き起こさ腎臓、上の血行動態の負担を軽減し、腎臓のタンパク質にフィルタリングの負荷を低減することが必要です。糖尿病患者における低タンパク食の有効性は、長い蛋白尿、漸減減速腎臓ろ過、安定化の削減を示す多くの臨床試験で証明された血圧の糖尿病性腎症の深刻な段階の患者では。動物のタンパク質摂取量のそのような制限は、中程度のタンパク尿を有する患者においてのみならず、観察されるだけでなく、患者は、尿中のタンパク質の損失は3.5グラム/日を超えネフローゼ症候群を発症しました。