胎盤機能不全：治療

胎盤機能不全および子宮内発育遅延の治療の目的

セラピー血液のガス交換補正レオロジーおよび凝固特性が激化、子宮胎盤や果物、胎盤の血流を改善することを目的としなければならない、血液量減少や低タンパク血症の除去、血管緊張と子宮活動の正常化は、代謝プロセスの抗酸化防御代謝および最適化を増加させました。

胎盤機能不全および子宮内発育遅延のための入院の適応症

副甲状腺機能低下症と代償不全胎盤機能不全、胎盤機能不全とFGRSと外因性病変、妊娠中毒症との組み合わせ、早産を脅かす。

胎盤不全および子宮内発育遅延のための薬物治療

念入り正しく、胎盤機能不全の原因の中で、化学物質、偏食、extragenitalや感染症、子癇前症、長い脅かさ流産やその他の妊娠合併症の重要な有害作用があることを考慮すると、これらの病因の悪影響の排除による治療を開始します。タンパク質含有量と必須ミネラルを増加させることにより生活の質のレベルが低い妊婦のグループにおける食生活の正規化は、脂肪の割合が減少し、炭水化物含有量は19％FGRの発生率を減らすためにバランスの取れたことができます。

胎盤機能不全の治療において非常に重要なことは、その増加が静脈流出の減少による絨毛間腔内の血液循環の侵害に寄与するので、子宮の緊張の正常化に与えられる。この目的のために、鎮痙薬および腫瘍溶解薬（フェノテロールおよびヘキソプレナリン）が使用される。我々の研究で示されているように、観察の90％において妊娠の終結の脅威の背景に対して胎盤機能不全の適切な治療を行うことにより、良好な効果を得ることが可能である。妊娠中の女性の貧血に対する胎盤不全の治療補償およびサブ補償された形態の有効性は100％に近い。子宮内感染のために抗菌薬を使用することで胎盤機能不全を治療することも非常に効果的である（観察の71.4％において正の効果）。しかし、母体の胎盤胎児における初期の循環障害で胎盤機能不全の子癇前症の治療効果のみ28.1％と女性ではおそらく胎盤の形成における形態学的障害に、その。

胎盤不全の治療のための最も一般的な薬物療法には、抗血小板剤および抗凝固剤が含まれる。薬物のこのグループは、一般に、アセチルサリチル酸、ジピリダモール（Curantylum）、ペントキシフィリン（Trental）nikoshpan、xantinolニコチン酸、ヘパリンナトリウムを用いました。周辺細胞栄養芽層の増加した活性に抗血小板および抗凝固の治療における胎盤機能不全の症状を低減する、体積減少絨毛間フィブリノイドは絨毛、絨毛間出血、胎盤梗塞を接着しました。抗血小板薬の使用が最も効果的である場合、血管、血小板の止血の過剰な活性化。病理学的な増加プラズマユニットとして備え、より深刻な障害で、ヘパリンの治療を補足するために好都合です。この薬物は、組織の止血および酵素プロセスの調節に関与している、抗ヒ素作用を有する。ヘパリンは胎盤障壁に浸透せず、胎児に有害な影響を与えません。低分子量の顕著な抗血栓活性を有し、より少ない副作用（ナドロパリンカルシウム、ダルテパリンナトリウム）を得たヘパリン使用胎盤機能不全の治療における近年。

接続は、周産期病変のリスクが高い妊婦の子宮胎盤血流量及び血液酵素活性をパラメータ与えられ、代謝ATPを用いて治療、薬物イノシン、コカルボキシラーゼ、ビタミンおよび抗酸化剤、ならびに胎児の低酸素症の予防および治療のための高圧酸素を行うことが推奨されます。代謝療法は、胎盤機能不全の治療における必須の要素と考えられている。トロフィズム胎児使用される膜を改善、脂質過酸化、細胞膜の構造的および機能的特性を安定化させるの強度を減少させるために - ビタミンE及びリン脂質+マルチビタミン（Essentiale）。現在、外来および入院の両方における胎盤機能不全の代謝療法は、（gemoderivatは非常に低分子量ペプチドおよび核酸の誘導体でウシ血液から精製された）aktoveginaを適用することを含みます。薬理作用のaktoveginaの基礎は、細胞内代謝、輸送および組織中の酸素のグルコース取り込みを改善する過程に及ぼす影響です。酸素の大量の細胞に含まれることは、細胞のエネルギー容量を増加させる、好気的解糖の活性化プロセスを導きます。治療のMo aktoveginは、輸送、保管を高め、グルコースと酸素の細胞内利用率を向上させることにより、細胞の代謝を活性化したとき。これらのプロセスは、ATPの代謝の促進および細胞のエネルギー資源の増加をもたらす。また、actoveginは血液供給を増加させます。抗虚血作用の根拠は、抗酸化効果（酵素スーパーオキシドジスムターゼの活性化）と考えaktovegina。（3週間1日3回1錠）5％デキストロース溶液（№10）又はペレット中の200ml中80~200 mgの（2-5 ml）を静脈内注入として投与Aktovegin。Aktoveginaは、低酸素状態にある胎児の脳に対する神経保護効果を証明しました。それはまた同化作用を有し、これはFGRにおいて積極的な役割を果たす。

場合Subcompensated及び代償形態も胎盤機能不全の可能な組み合わせアプリケーションaktoveginaとヘキソベンジン+ + etamivin etofillina（instenona）組合せ製剤合成向知性薬、血管およびneyrotonicheskyコンポーネント。

胎児の酸素の十分な供給は、その生命維持に重要な役割を果たす。これに関して、胎盤機能不全の場合、酸素療法が示される。

しかし、過剰の100％酸素を吸入する場合は、保護反応の進行を考慮する必要があります。したがって、50％以下の酸素濃度を有する混合ガスの30〜60分間の吸入が用いられる。

先天性病変および妊娠の合併症の背景にある胎盤機能不全の治療の重要な要素は、注入療法である。胎盤機能不全の治療法の複合体の最も重要な構成要素の1つは、適切な量のインスリンと組み合わせて静脈内注入の形態でデキストロースを導入することによって胎児のエネルギー需要を提供することである。

血管攣縮を軽減し、胎盤の動脈血管における微小循環および血流を改善する手段としてのグルコース - ノボカイン混合物の注入は、その治療上の価値を失わない。オゾン処理された等張性塩化ナトリウム溶液の静脈内導入は、実験室での低酸素症の徴候の存在下での胎児状態の正常化を促進する。

血液量減少を是正し、胎盤における血液および微小循環のレオロジー特性を改善するために、デキストランを投与することが有効である[cf. Mol。重量30 000〜40 000]およびヒドロキシエチルデンプンをベースとする溶液が挙げられる。子癇前症の背景に胎盤機能不全の治療で10％HES溶液の注入は、子宮動脈、周産期死亡率の血管抵抗の有意な減少を達成し、14から4‰まで減少することができます。妊婦の低蛋白血症、だけでなく、新鮮凍結血漿の輸注のプラズマ止血の障害の存在を特定するには100〜200ミリリットル週2-3回の割合で実施されます。タンパク質欠損症、重度の損失又は増加したタンパク質の必要がある場合は、FGRで特に、注入療法製剤の使用は、（Aminosol、Aminosteril KE 10％glycoprivousは、40 infezol）アミノ酸溶液を含有してもよいです。しかし、母親の血液中のアミノ酸濃度の増加は、必ずしも胎児の内容物の増加につながるわけではないことに留意すべきである。

胎盤不全および子宮内発育遅延の非薬理学的治療

胎盤機能不全の治療に重要な物理的方法露光（子宮elektrorelaksatsiya、電気泳動マグネシウム割り当て熱手順腎周囲領域）子宮筋を弛緩し、血管拡張をもたらすです。

胎盤機能不全の妊婦を治療する新しい方法は、治療的血漿交換のセッションを実施することである。胎盤機能不全の薬物療法の治療に影響を与えずに、離散血漿のアプリケーションは、代謝、ホルモン、胎盤機能を改善し、胎児 - 胎盤血液子宮の正常化を促進します。

胎盤機能不全の治療は、最初のコースが妊娠26週前に始まり、32〜34週に繰り返される場合に有効です。後日の治療は胎児を改善し、低酸素症に対する耐性を高めるが、その状態を正常化し、十分な成長をもたらすことはできない。FWRでの好ましくない周産期アウトカムの頻度が高いのは、新生児が外部環境に適応していない時期（平均31〜33週）に早期納入が必要であることが主な原因です。新生児期における合併症の予防のために、早産の問題に取り組む際には、グルココルチコイドが含まれる[44]。これらの薬物は、胎児の肺の成熟過程を加速するだけでなく、ある種の合併症の発生率も低下させる。米国国立衛生研究所（1995）、出生前グルココルチコイドの観測では、以下のIUGRと新生児における脳室内出血や腸炎の発生率によります。デキサメタゾンは、3日間8〜12〜16mgの用量で、または12時間ごとに4mgで4回筋肉内に投与される。

患者の教育

合理的な食生活を維持し、妊娠中に眠り、休む必要性について女性に説明してください。患者は、体重、動脈圧を制御するように訓練されるべきである。低酸素症を診断するには、女性に日中どのように胎児を動かすかを教え、すぐに医学的支援を受けるべき状況について話し合う必要があります。

胎盤機能不全および子宮内発育遅延のさらなる管理

補償された胎盤機能不全の場合、良好な周産期転帰が特徴的である。この場合、自然分娩は、膣合併症なしに、症例の75.82パーセントで起こり - 69.57パーセントです。最も頻繁に出産時の補償胎盤不全、慢性胎児の低酸素症、不時amniorrhea、弱さとdiscoordination労働の進行を病理学的予備期間を複雑。これらの妊娠合併症の発生は、38.1％の症例における手術による緊急配達の適応症である。多くの場合に選択的帝王切開の適応：負担補償胎盤機能不全、ならびに複雑な妊娠と組み合わせる（前帝王切開、不妊症、妊娠喪失症候群後の子宮に傷を含む）産科および婦人科疾患、および可用性胎児の状態の兆候（母胎盤胎児におけるFGR Iレベル、血行動態の乱れIAまたはIstrongの範囲、胎児の低酸素症の初期兆候）高齢女性で 妊娠の流産がある場合には、妊娠中の妊娠の可能性があります。自発的な労働の増悪重症度胎盤機能不全周波数良好な結果が減少するように、したがってsubcompensated胎盤機能不全で満期に近いタイミングで帝王切開によって選択計画送達方法であると考えられます。

補助補償された胎盤不全

帝王切開による予定送達の適応症：

• 中程度に発音された胎児低酸素症（基底リズムの変動性の減少、加速の数、振幅および持続時間）。
• 子宮動脈における両側性変化および発疹性洞穴の存在下での第2度の母胎胎胎児系における血行力学的障害;
• 他の産科病理学との組み合わせ;
• FGRSは、妊娠または妊娠維持と併用する。妊娠延長の基準：
  • 7日間隔で対照超音波におけるフェトメトリーパラメータの適切な成長を伴うIZD I-II度;
  • 背景非進行性疾患のフルーツ胎盤循環および/または血流の集中の初期徴候（LMS胎児大動脈よりも大きい8.0時間でDLS AGR 2,8-9,0の値が33から37週間の遅れfetometricheskih指標の増加なしにFGR IIIは度）;
  • 中等度の重症度の妊娠を伴う子宮胎盤血流の顕著な障害の欠如（片側、子宮動脈における血流スペクトルの障害なし、SDO 2以上）;
  • 結合された妊娠の臨床的進行の欠如;
  • ;非存在または初期集中フルーツ血液循環、正常レベルの臓器（腎臓）、胎児の血流（LMS以上5.2最大32週間までとしない期間33~37週以上4.5）におけるCTGに係る低酸素症の初期兆候
  • 心臓の血行力学的障害がない場合の胎児中心静脈血流動態のモデルである。胎盤機能不全における周産期転帰および胎児血行動態の包括的な研究により、この病理における帝王切開による緊急配達の適応症を開発することが可能になった。彼らは以下を含む：
• 重度の胎児低酸素症（単調なリズムと低い変動性の背景に対する自発的な脱氷、オキシトシン試験における遅い減速）の心臓内撮影徴候;
• 妊娠期間の胎盤血流の重大な状態は34週以上であった。
• 静脈管および下大静脈の血流障害が顕著である。

緊急配達の適応症 - 妊娠中の女性の胎盤機能不全を伴う妊娠女性の発症、および早期羊水排出。集中治療室への新生児の移送の適応症は、未熟児、様々な重症度の中枢神経系の低酸素虚血病変である。

代償不全胎盤機能不全

帝王切開による緊急配達の適応症：

• 心臓内血流障害を伴う胎児動脈血流の集中的集中の徴候およびCTGデータによる中程度の胎児低酸素症の徴候を伴う重度のFGRS;
• 子宮胎盤血流の顕著な障害を伴う複合療法の背景にある妊娠進行（痙攣発作を伴う双極性障害）。
• 代償不全の胎盤機能不全の徴候の存在下で妊娠期間を36週間以上延長する。

緊急配達のための表示：

• 胎児の静脈血流障害（静脈管における逆行性血流、胎児の下大静脈における逆流の増加）、臍静脈における脈動の存在、
• 子癇前症および子癇。

早産妊娠（32-36週）及び32週にゼロと0.74、43.2パーセントの最大下大静脈における逆流の割合に、心房収縮と脈動率の間静脈ダクト内の逆行性血流の値が存在しない場合と32〜37週の間に34.1％まで）、妊娠を延長すべきである。同時に毎日ドップラーCardiotocographic制御に必須静脈内溶液ヘキソベンジン+ + etamivin etofillinと胎盤機能不全の包括的治療を行いました。複雑な治療には、胎児の成熟を促進するためのグルココルチコイドが含まれる。

送達は帝王切開ときに静脈血流または自発減速の外観、運動低下タイプの血行動態および「大人」タイプchrezklapannogo胎児の血流の障害の進行の徴候によって行われます。妊娠の延長期間は4週間（35〜36週間）から16日間（32〜34週間）でした。

予測

妊娠女性の胎盤機能不全およびFGRS、正確で有能な管理のタイムリーな診断は、良好な周産期転帰を有する生存可能な胎児の期間の前に妊娠を延長させる。送達期間の選択は、一連の診断検査に基づいて行われるべきである。早期納入の場合、集中治療および新生児の集中治療の条件の可能性を考慮する必要があります。

将来低体重の子供は、身体的、神経心理学的および高体性疾患のリスクが高い。ほとんどの場合、新生児が注目されます：

• 周産期仮死、メディナム・アスピレーションまたは持続性肺高血圧症を伴う心肺適応障害;
• FVRPが未熟児と組み合わされると、新生児死亡、壊死性腸炎、呼吸窮迫症候群、脳室内出血、
• （皮下脂肪層の減少に起因する）熱伝達の増加または熱産生（カテコールアミンの枯渇および栄養素の減少した送達）の減少に起因する体温調節障害;
• 低血糖（新生児の19.1％）。
• 赤血球増加症および凝固過多（FGRのI度で9.5％およびIIIで41.5％と診断された）;
• （55％の院内感染においてグレードIIIのFGRS好中球減少が検出された新生児の50％において）免疫反応性が低下した。

身体発達の障害

低出生体重の新生児は、子宮内発育遅延の病因および重症度に応じて、身体発達のための異なる選択肢を有する。FEVの中程度の重症度で、出生後6〜12ヶ月以内に、高い成長率が注目され、その間に子供は正常な大人と成長の関係に達する。しかし、いくつかの報告によると、新生児は出生後6ヶ月間正常体重に達するが、生後47ヶ月間に正常出生体重を有する子供と比較して0.75標準偏差の成長不足を維持する。重度のFGRの場合、体重および成長の遅れは、小児期のみならず青年期においても10パーセンタイル未満である。したがって、子宮内発育の重度の遅延を伴う17歳の平均成長は、男児では169cm、女児では159cm、正常出生時では175cmおよび163cmである。

神経心理学的発達の違反

重度のFGRS（出生体重が3％未満）の研究者の多くは、特に未熟妊娠では、IQが低下し、重大な学習困難を感じています。したがって、5歳までに、出生時の体重よりも2.4倍多くの頻度で、脳機能障害、運動障害、脳性麻痺および認知能力の低下がみられる。9歳の子供の16％が矯正訓練を受ける必要があります。重度の呼吸窮迫症候群の青少年の32％は重度の学習障害を抱えているため、中学校の全コースを修了することができません。LM McCowan（2002）の調査では、妊婦の高血圧症のためにFHNPを服用している新生児の44％が精神発達指数が低い。精神運動発達の障害は、人工換気を必要としていた長い間病院に入院していた生後少なくとも3ヶ月間母乳育児を受けていない新生児に多く見られます。

低体重で生まれた成人は、冠状動脈疾患、高血圧、脳循環障害、糖尿病、高コレステロール血症のリスクが高い。例えば、心臓血管系の疾患の男性の死亡のうち、胎盤の栄養機能の違反は、新生児の生存を確実に、構造的および機能的適応につながることを示した3856グラムの動物研究の質量で74‰に対して出生時体重2495グラムで119‰でした。将来、適応された適応ストレスは上記疾患の発症につながる。

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