ショックの治療

小児におけるショック状態の治療は、組織への酸素の送達を回復させ、組織灌流と組織の代謝要求との間のバランスを最適化することを目的とする。これを行うには、血液の酸素供給を改善し、心拍出量およびその分布を増加させ、組織の酸素消費を減らし、代謝障害を修正する必要があります。ショックを受けた患者の集中治療プログラムには、以下の医療行為が含まれます。

• BCC赤字の補充と最適な事前および事後積み荷の確保。
• 心筋の収縮機能の維持;
• 呼吸支援;
• 鎮痛作用;
• ステロイドホルモンの使用;
• 抗生物質療法;
• 再灌流傷害の予防;
• 止血（低血糖および高血糖、低カルシウム血症、高カリウム血症および代謝性アシドーシス）の違反の是正。

BCC赤字の補充と、プリロードとアフターロードの最適レベルの確保は、常に行わなければなりません。絶対的または相対的欠乏は、BCC通常、少なくとも1ミリリットル/ kghch）であるべきであるHPCの制御及び毎時尿出力、下注入療法を排除します。十分なプリロードと血液量減少は、循環不全を引き起こすことはありませんがHPCは10〜15 mmHgでなければなりません。注入療法と強心薬の必要性の強さの制限は、このような増加、肝臓サイズなどの症状の出現、肺に湿ったラ音を成長湿性咳および頻呼吸の外観としての役割を果たすことができます。プリロードを減らすことは、ほとんどの場合、通常の下にあり、心拍出量の減少や循環不全の兆候の出現につながります。神経内分泌子出血満たすために応答成体生物、低血圧の程度とは、（血液量の15％）、中程度の出血を伴い、心拍出量を減少させたという事実にもかかわらず、子供が比較的大きいので、中程度の血液損失の補償が果たした重要な役割。輸液手段の容積およびその相互接続は、医療の段階およびショックの段階に大きく依存する。BCCは、今度は組織灌流および酸素化を増加血圧の結果として増加とともに増加静脈還流、心拍出量をもたらす復元します。輸液の量および速度は、血液量減少の推定量に依存する。注入療法は、生理食塩水のボーラス注射の使用から始めることが推奨される。原点ボーラス - 20ミリリットル/ kgの - その血行力学的効果の臨床的評価に続いて、5〜10分間投与しました。循環血液量減少性で、注入量の第一時間の間に閉塞分布とショックは敗血症性ショックながらも200ミリリットル/ kgまで、最大60ミリリットル/ kgであることができます。心原性ショック及び中毒（β遮断薬およびカルシウムチャネル遮断薬）の最初のボーラス体積は、10〜20分間投与5.10ミリリットル/ kgを超えないべきではありません。

20〜60ミリリットル/ kgの用量で等張晶質の導入後、流体を必要に応じて、特に低膠質浸透圧（ジストロフィー、低蛋白血症）から子供に、コロイド溶液を塗布することができます。

出血性ショックの場合、赤血球（10ml / kg）または全血（20ml / kg）を用いて失血を補う。血液透析は、ヘモグロビンの濃度を増加させ、頻脈および頻呼吸の減少をもたらす。

輸液療法のポジティブなダイナミクスでは、心拍数の低下、血圧の上昇、ショック指数（心拍数/血圧）の低下が示されます。

毎時動脈低血圧を維持することで致死率が半減する。

最初の1時間の終わりまでにこの速度で効果が得られない場合、注入を継続して同時にドーパミンを処方する必要がある。場合によっては、5ml Dkgmmin以上の速度であると考えられる溶液のジェット噴射に頼る必要がある。また、疼痛因子を含む病理学的求心性インパルスの影響により、広範囲の血管攣縮の背景にBCC欠損の単純な補償が困難であることも考慮に入れるべきである。これと関連して、0.05〜0.1ml / kgの用量で0.25％のドロペリドール溶液を用いた神経閉塞遮断が示された。微小循環を正常化も、ジピリダモール（Curantylum）2-3ミリグラム/ kgで、pentoksifilin（Trental）2-5ミリグラム/ kgのヘパリン300 U / kgのような抗血小板薬の投与を提供することができます。

減少した後負荷は、小児の心筋機能を改善するために重要である。ショックにおける血液循環の分散化の段階では、高い全身血管抵抗、低い周辺灌流および低い心拍出量が、後負荷を減少させることによって補償され得る。変圧作用による後負荷への影響のこのような組合せは、損傷した心筋の最適な作業条件を提供することができる。ニトログリセリンナトリウム、ニトログリセリンは血管拡張を引き起こし、後負荷を減少させ、内皮を緩和する因子である酸化窒素を生成し、換気 - 灌流障害を低減する。小児ニトロプルシドナトリウムの投与量は0.5-10μg/ kghmin、ニトログリセリンは1-20μg/ kghmin）。

肺血管床は、いくつかの先天性心臓欠陥、呼吸窮迫症候群、敗血症の背景に高い肺高血圧症と組み合わせるショックにおける血行動態不安定患者の病因において重要な役割を果たしています。肺血管抵抗を減少させるために血管拡張剤を使用する場合、BCCの注意深い監視および維持が必要である。ニフェジピンやジルチアゼムなどのカルシウムチャネルを遮断する薬物は、肺血管抵抗を低下させる可能性がありますが、現時点では小児への使用経験はごくわずかです。

ショック状態の治療における最も重要な問題の1つは、心筋の収縮機能の維持である。心筋指標は少なくとも2リットル/分でなければならない²）心筋梗塞の場合は3.3〜6リットル/分であり、²）敗血症性ショックがある場合。現在、この目的のために、心臓の変力機能に影響を及ぼす様々な手段が広く使用されている。これらの薬剤のもっとも合理的なものはドーパミンであり、これはa-、b-およびドーパミン作動性交感神経受容体を刺激し、様々な作用を有する。少量-0.5-2μg/ kg /分） - 主に腎臓灌流を支持する腎臓血管の拡張を引き起こし、組織における動静脈分流を減少させる。末梢血流量の増加、冠状動脈および腸間膜循環の改善。小用量の効果は、たとえ肺循環の小さな円に曝されても持続し、肺高血圧の排除に寄与する。中程度の投与量（3-5μg/ kghmin）では、その変力作用は脳卒中容積および心拍出量の増加とともに現れ、心筋の収縮能力は増加する。そのような用量では、ドーパミンは心拍数をわずかに変化させ、血液の心臓への静脈還流を減少させる、すなわち予負荷を低減する。ドーパミンは、血管収縮活性を有し、末梢および腎の灌流を減少させ、心筋の後負荷を増加させる。収縮期血圧および拡張期血圧の罹患率が増加する。これらの影響の発現の程度は個々であるので、ドーパミンに対する患者の反応を評価するためには慎重なモニタリングが必要である。イノトロピックな血管拡張剤として、1-20μg/ kg hminの用量で使用されるドブタミンも使用される）。ドブタミンは、β1-アドレナリン作動性アンタゴニストであり、陽性変力作用およびクロノトロピック効果を有するので。それは全身および肺循環における末梢血管を拡張し、低酸素に応答して肺血管の痙攣を弱める。特に2歳未満の小児では10mg / kghminより多い用量）では、ドブタミンが原因後負荷の大幅な削減に低血圧を引き起こす可能性が生じた₂ presinasovからのノルエピネフリン放出の媒介封鎖を。ドブタミンは、腎臓灌流の選択的刺激剤の特性を持たず、現在では「純粋に誘発性の薬物」の概念に最も適した薬物と考えられている。

エピネフリン0.05~0.3 mkgDkghminの用量で（アドレナリン））を刺激し、αおよびβ ₁ - 、B ₂ -アドレナリン受容体、交感神経一般反応原因：増加した心拍出量、血圧、酸素消費量が増加すると、肺血管抵抗を増加させる、および腎臓虚血がある。

エピネフリンは心筋の収縮性を増加させ、停止した心臓の収縮を引き起こす。しかし、極端な症例での使用は、アナフィラキシーショックや心肺蘇生などの有害作用を制限しています。エピネフリンを大量に投与すると、心臓の血液循環が遅くなるか、心筋への血流が悪化することさえあります。それは特に遅いリズムの位相を通る心臓活動の減少、内因性および外因性のカテコールアミンに対する感受性を増加させるものの、小児におけるショックの治療における副交感神経作用薬（アトロピン）は、通常は無駄です。現在、アトロピンは、ケタミンの投与により気管支狭窄を減少させるために使用される。伝統的に蘇生練習で使用されてきた心臓活動を刺激するための活性カルシウム製剤（塩化カルシウム、グルコン酸カルシウム）の使用は現在疑問視されている。低カルシウム血症カルシウム製剤でのみ、明確な変力効果が得られる。正常カルシウム血症では、カルシウムの静脈内ボーラス投与は末梢抵抗の増加のみを引き起こし、脳虚血の背景にある神経学的障害の激化に寄与する。

心ジグリコシド、例えばジゴキシン。strofantin、ユリ草グリコシド（Korglikon）による心拍出量及び変時効果にプラスの効果にショックにおける血液循環の数値を向上させることができます。しかし、ショックにおける急性心不全や不整脈の発症と、強心配糖体が大きく、それらの治療有効性を低減し、毒性の可能性を増加させる、組織低酸素症およびアシドーシスを引き起こし、心筋酸素需要を増加させるそれらの能力に起因する第一選択薬であってはなりません。強心配糖体は、ショックおよび恒常性の回復の最初の治療の後にのみ処方され得る。このような場合、より高速なデジタル化が使用されます。薬物の用量の半分を静脈内および半分筋肉内に投与する。

代謝性アシドーシスの補正は、代謝性アシドーシスの呼吸補償の必要性を低減、全身および肺血管抵抗を減少させるために、心筋機能および他の細胞を改善します。代謝性アシドーシスが症状であることを忘れてはならない、そのためすべての努力は、低蛋白血症を排除し、腎臓の血流を改善病因、正規化血行動態の除去に向けられなければならない、グルコース、インスリン、チアミン、ピリドキシン、アスコルビン酸を導入することによって、組織の酸化プロセスの改善、パントテンパンガン酸が挙げられる。アシドーシスショック不十分な組織灌流の徴候と治療中に継続不十分な治療又は（出血性ショックで）継続的血液損失を示すことができます。CBS緩衝液を導入することによって意図的に補正は、大腎臓および胃腸重炭酸塩の損失に関連した代謝性アシドーシス、低anaonnym間隔の場合未満7.25のpHで非代償性アシドーシスの存在下で血液量減少および低血糖を除去した後に行われるべきです。アシドーシスの炭酸水素ナトリウムの衝撃補正の転送アシドーシスのアルカローシス血液酸素が左にオキシヘモグロビン解離曲線の変位に起因する特性の劣化、特に減少腎灌流で、体内のナトリウムの蓄積を促進するように、慎重に行われるべきです 特に新生児や未熟児で、頭蓋内出血の原因となることができます高浸透圧症候群のリスクがあります。乳幼児では、ナトリウムの負荷が増加したナトリウム利尿によって補償されていない、ナトリウム貯留は、脳浮腫を含む浮腫の開発につながります。炭酸水素ナトリウムをゆっくり静脈内に1回の-2 10mg / kgの用量で注射しました。新生児では、0.5ミリグラム/ mlの濃度の溶液は、血液浸透圧の急激な変化を回避します。深刻なアシドーシスを矯正するために患者はしばしば10〜20mmol / kgを必要とする。重炭酸ナトリウムの任命は、機械的換気の背景に混合呼吸及び代謝性アシドーシスと許容可能です。代謝性アシドーシスの補正にも細胞外および細胞内アシドーシスを排除する、有効なバッファであるトロメタモールの使用（トリスアミン）を、示されています。トロメタモールが排泄ナトリウムおよびカリウムの排泄を増加させるように、それは、塩化ナトリウムおよび塩化カリウムとグルコース溶液の添加により）10 mlDkghchの用量で使用されています。幼児は、グルコースのみの添加で投与トロメタモール。トロメタモールは、中央呼吸障害、および無尿で示されていません。

長年にわたって、ステロイドホルモン療法はショックの治療に広く用いられてきた。最も一般的に使用される薬物は、ヒドロコルチゾン、プレドニゾロンおよびデキサメタゾンである。HAの治療理論の基礎は、心拍出量を増加させるこれらの薬物の特性を含む様々な効果である。それらは、リソソーム酵素の活性、血小板に対する抗凝集効果、および酸素の輸送に対する肯定的な効果に安定化効果を有する。降圧一緒に膜安定化および抗膨張効果と効果、および微小循環およびリソソーム酵素の放出の阻害への影響は、そのantishock作用の基礎と多臓器不全の発症を予防する能力です。グルココルチコイドの使用の適応を決定するには、ショックの病因を評価することが必要である。したがって、アナフィラキシーショックは、エピネフリンおよび抗ヒスタミン剤の投与後のグルココルチコイド治療の絶対的な指標となる。出血性および敗血症性のショックでは、グルココルチコイドが特異的治療の背景に対して使用される。これらのタイプのショックにおける代償療法またはコルチコステロイドのストレス - 用量が必要となる。副腎不全では、生理学的な[12.5mg / kgsut]が使用されるか、または150-100mg /（kg）のストレス用量| ヒドロコルチゾン。測定値は常に重要なので、ショック状態での相対禁忌は最小限である。ステロイド治療の成功のその発症時期への依存性は明らかである：ステロイドホルモンによる早期治療が開始されれば、ポリ有機不全の症状は少なくなる。しかし、敗血症性ショックにおけるステロイド療法のプラスの効果とともに、その作用の負の側面も注目されている。大型ステロイド療法は、多形核細胞の阻害が細胞外空間への移動を遅くするため、血管外感染因子の発生に寄与することに留意されたい。また、ステロイド療法は胃腸出血の発生に寄与し、ショック状態の患者の体内のグルコース負荷に対する耐性を低下させることも知られている。

敗血症性ショックの治療に対する免疫療法のアプローチは絶えず進歩している。ヒト正常免疫グロブリン（ペンタ、Intraglobin、immunovenin、Octagam） - FFPポリクローナル高力価抗体はantiendotoksicheskih解毒、免疫グロブリン製剤を適用するために。ペンタグロブリンは、新生児および幼児に対して、灌流器を用いて1.7ml /（kghch）の用量で静脈内投与される。0.4ml / kghより古い子供）を15ml / kgの用量まで72時間連続的に投与する。

ヒトインターロイキン2（のrIL-2）の組換え類似体は、特定の酵母組み換えアナログ - roncoleukin国内の調製は、重度の化膿性敗血症の病理における免疫療法に有効であることが判明しました。小児では、ロンコロイキンが静脈内に滴下される。小児および成人におけるロンコレシンの使用スキームは同じです。薬剤を注射用等張塩化ナトリウム溶液で希釈する。小児における薬物の単回投与量は、年齢に依存する：新生児では0.1mgから14歳以上の小児では0.5mgである。

このような標的化された免疫矯正は、最適レベルの免疫防御を達成することを可能にする。

その治療の複合体における網内系の阻害を伴う小児のショック状態は、抗生物質を含まなければならないが、我々は彼らの目的は、対象免疫療法と比較して、緊急対策の早い時間で非常に重要なではないことを覚えておいてください。治療はaminoglikozadami [アミカシン15〜20 mgの薬物と組み合わせて第三世代セファロスポリン[セフォタキシム100-200ミリグラム/ kghsut）セフトリアキソン50-100ミリグラム/ kghsut）、セフォペラゾン/スルバクタム40~80 MCG /（kghmin）]で開始されます/ kgsut）]。特に興味深いのは、多臓器不全に至る総反応性炎症性症候群としても、ショックで腸の損傷であり、腸と関連しています。選択的な腸除染および腸閉塞の方法を抗菌療法の変法として使用する。選択的な除染ポリミキシンB、トブラマイシンの腸溶性混合物を適用する場合、アンホテリシンを選択的に院内感染を抑制することができます。Enterosorption例えばスメクタイトdoktaedrichesky（スメクタイト）などの薬物を使用して、二酸化ケイ素コロイド（POLYSORB）Vaul、キトサンは、窒素毒素の活性だけでなく、内毒素血症の程度だけでなく、減少させることができます。

疼痛緩和および鎮静は、CNSの疼痛および機能亢進因子が重要な役割を果たす、多くのタイプのショックに対する治療プログラムの必須成分である。これらの場合、吸入麻酔薬および非吸入麻酔薬の使用が示される。大量の非吸入薬から、オキシブ酸ナトリウム（オキシブチラートナトリウム）とケタミンが使用されます。これらの薬物の尊厳は、抗ヒ素効果および血液循環に対する抑圧効果の欠如と関連している。オキシコドン酸ナトリウムは、75-100mg / kgの用量で一定のオスゲン療法のバックグラウンドに対して注射される。ケタミンは2〜3 mg / kg [0.25 mg / kghch]の用量でさらに解離麻酔を引き起こす - 脳の部分が鬱状態になり、他の部分が興奮する状態。ショックの治療において、このプロセスの発現は、浅い睡眠および循環の刺激と組み合わせて顕著な鎮痛効果であることが重要である。さらに、ケタミン、内因性ノルエピネフリンを放出する。心筋に変力作用を有し、また、インターロイキン-6の産生を遮断することにより、全身性炎症反応の重症度を低下させる。疼痛症候群を有する第一選択薬として、フェンタニルとドロペリドールおよびメタミゾールナトリウム（バラギン）との組み合わせもまた使用される。オピオイド鎮痛薬：omnopon及びトリメペリジン（Promedolum） - 子供のショックにおける麻酔の方法としては、大きく頭蓋内圧を増加させる能力の証言よりも制限され、呼吸中枢および咳反射を押下します。パパベリンの鎮痛薬混合物に含まれないようにしてください。パパベリンは心臓のリズムを乱し、動脈の低血圧を増加させます。

明らかに、ビタミンE（トコフェロール*）、レチノール、カロチン、アロプリノール、アセチルシステイン、グルタチオンなどの抗酸化剤の集中治療におけるショックの高い効率を示します。

ショック療法の主な目標の1つは、酸素の最適供給を保証することです。（肺動脈からの）混合静脈血の飽和は、酸素消費を評価するための理想的な方法として認識されている。上大静脈からの静脈血の飽和は、混合静脈血の飽和の62％に相当する70％以上である。上大静脈からの血液の飽和は、酸素送達の代理マーカーとして使用することができる。ヘモグロビンが100g / lを上回り、正常血圧および毛細血管充填時間が2秒未満で70％を超えるその値は、酸素の適切な送達および消費を示し得る。組織灌流の違反の結果だけでなく、現像小児におけるショック、低酸素の状態で、だけでなくによる低換気および低酸素血症に起因する呼吸筋の機能、ならびに肺内短絡の減少に起因する呼吸窮迫症候群。肺の血液充填量の増加があり、肺血管系に高血圧がある。増加した静水圧は、増加した血管透過性の背景に対して、間質腔および肺胞への血漿の通過を促進する。結果は、引張肺の減少である、界面活性剤の生産、障害レオロジー気管支分泌物、mikroatelektazirovanieを減少させました。いずれかの病因のショックにおける急性呼吸不全（ODN）の診断の本質は、3つの診断問題の逐次的解決法である：

• ODNの程度の評価は、これが医療措置の戦術と緊急性を左右するため、
• 介入の性質を選択するために必要な呼吸不全のタイプの決定;
• 脅威国の予測のための主要措置への対応の評価。

一般的な治療計画は、痰および気管気管支洗浄のレオロジー特性を改善することによって気道の開通性を回復させることからなる。一定の正の呼気圧力と組み合わせて酸素供給による肺のガス交換機能を提供する。呼吸不全を治療する他の方法が有効でない場合、IVLが示される。IVLは外来呼吸の機能を完全に代償不全にするために使用される補充療法の主成分である。犠牲者が最初の1時間に動脈低血圧を除去できない場合、これはFiO ₂ = 0.6の人工呼吸器に彼を移すための指標でもあります。この場合、混合ガス中の酸素濃度を高くする必要はない。不十分な呼吸療法を行うことは、重度の神経障害の発症の潜在的な脅威でもあることに注意することが重要です。例えば、のpO監視することなく、高酸素濃度の長期換気₂とのpCO _2は、後続脳虚血と顕著な脳血管痙攣を発症それに対して高酸素、hypocapnia、アルカローシスの呼吸、につながる可能性があります。hypocapniaと代謝性アルカローシスの状況の組み合わせを著しく悪化させ、その発症はフロセミド（lazix）の不当に頻繁な使用に寄与する。

鎮痛剤およびIVLは、さらに、酸素の消費を減少させる。

これは、特に閉塞性、アナフィラキシーおよび神経原としてショックのようなタイプの治療に留意すべきです。閉塞性ショックの原因を認識し、対処 - 治療の主なタスクは、注入と一緒。回収行程容積及び組織灌流、心臓穿刺で心膜穿刺排水及び心タンポナーデの後に発生し、緊張気胸、肺塞栓症と血栓溶解療法（ウロキナーゼ、ストレプトキナーゼ、アルテプラーゼ又は）で胸膜腔を排出します。duktus依存心欠陥を持つ新生児におけるプロスタグランジンE1またはE2の即時連続クロック注入は、このような欠陥で生きてそれらを保持していること、動脈管の閉鎖を防ぐために。動脈管と疑わduktus依存欠陥の導入を機能する場合Prostinは0.005~0.015 mkgDkghminの低用量）で始まります。0.05~0.1 mkgDkghmin） - 動脈管または動脈管の閉塞の徴候を確実に閉じている場合、最大用量で注入を開始します。その後の用量で動脈管の開口後0.005~0.015ミリグラム/（kghmin）まで減少。アナフィラキシーショック、主として/ Mエピネフリンは、10mg / kgの抗ヒスタミン（H2とH3ヒスタミン受容体のより効果的な組み合わせ）、およびグルココルチコイドホルモンの用量で投与されます。気管支痙攣霧状の吸入サルブタモールの救済のために。低血圧を排除するためには、注入療法および変力剤の使用が必要である。神経原性ショックの治療において、いくつかの具体的な点が区別される：

• Trendelenburgの位置に患者を置く必要性;
• 輸液療法ショックに抵抗性の昇圧薬の使用;
• 必要に応じて加熱または冷却する。

治療の目的

臨床現場で開発され、実施された小児におけるショックの集中治療の原理および方法は、治療結果の最適化および改善に寄与する。ショック治療における即座の目的は、血圧、周波数及び末梢脈拍の品質、皮膚温遠位四肢、正規化時間充填キャピラリー、精神状態、静脈血の飽和度70％以上、1ミリリットル/（kghch）より利尿の発生、減少した血清の正常化を達成することです乳酸および代謝性アシドーシス。