出血性ショック - 原因と病態

婦人科患者のショックにつながる出血の原因としては、子宮外妊娠の破裂、卵巣破裂、自然流産および人工流産、稽留流産、胞状奇胎、機能性子宮出血、粘膜下子宮筋腫、性器外傷などが考えられます。

大量出血の原因が何であれ、出血性ショックの発症における主要な要因は、減少した BCC と血管床の容量の不均衡であり、これは最初に大循環、すなわち全身循環の破壊として現れ、次に微小循環障害が現れ、その結果として代謝の進行性崩壊、酵素の変化、およびタンパク質分解が進行します。

大循環系は動脈、静脈、そして心臓によって形成されます。微小循環系には、細動脈、細静脈、毛細血管、そして動静脈吻合が含まれます。ご存知のとおり、循環血液量全体の約70 %は静脈に、15%は動脈に、12%は毛細血管に、そして3 %は心房・心室に流れています。

失血量が500～700ml（つまり体容量の約10 %）を超えない場合、血液量減少に最も敏感な受容体である静脈血管の緊張が上昇することで代償作用が起こります。この場合、動脈の緊張、心拍数、組織灌流に有意な変化は見られません。

これらの数値を超える失血は、重大な血液量減少につながり、強いストレス要因となります。重要な臓器（主に脳と心臓）の血行動態を維持するために、強力な代償機構が活性化されます。交感神経系の緊張が高まり、カテコールアミン、アルドステロン、ACTH、抗利尿ホルモン、グルココルチコイドの放出が増加し、レニン高血圧系が活性化されます。これらのメカニズムにより、心臓活動の増加、組織からの体液の放出と血流への吸引の遅延、末梢血管のけいれん、および動静脈シャントの形成が起こります。これらの適応メカニズムは血液循環の集中化につながり、一時的に心臓の分時流量と動脈圧を維持します。しかし、血液循環の集中化は末梢血流の侵害によって行われるため、女性の身体の長期的な生命活動を保証することはできません。

出血が続くと、代償機構の疲弊と微小循環障害の悪化につながります。これは、血液の液体成分が間質腔へ放出され、血液が凝固し、血流が急激に低下してスラッジ症候群が発生し、深部組織低酸素症につながるためです。低酸素症と代謝性アシドーシスは「ナトリウムポンプ」機能の障害を引き起こします。ナトリウムイオンと水素イオンが細胞内に浸透し、カリウムイオンとマグネシウムイオンを置換することで、浸透圧の上昇、水分補給、細胞損傷を引き起こします。組織灌流の弱化、血管作動性代謝物の蓄積は、微小循環系における血液うっ滞と、血栓形成を伴う凝固プロセスの障害に寄与します。血液隔離が起こり、BCCのさらなる減少につながります。BCCの急激な減少は、重要な臓器への血液供給を阻害します。冠動脈の血流が減少し、心不全が発生します。このような病態生理学的変化（DIC 症候群の発症を伴う血液凝固障害を含む）は、出血性ショックの重症度を示しています。

代償機構の作用の程度と持続時間、そして大量出血の病態生理学的影響の重症度は、出血速度や女性の身体の初期状態など、多くの要因に左右されます。ゆっくりと進行する血液量減少は、たとえ重篤であっても、壊滅的な血行動態障害を引き起こすことはありませんが、不可逆的な状態に至る危険性があります。軽度の再発性出血は、長期間にわたり身体によって代償されます。しかし、代償機構の破綻は、極めて急速に、組織や臓器に深刻かつ不可逆的な変化をもたらします。

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