十二指腸ジスキネジア - 原因

現在一般的に受け入れられている見解によれば、機能的排泄障害の直接的な原因は、十二指腸の運動機能の変化とその調節障害であり、多くの研究者によれば、これは反射的に、隣接臓器の疾患、神経伝導体の損傷、またはその他の理由（中枢神経系、内分泌系の疾患、十二指腸の神経や筋肉の損傷など）を背景に発生する可能性があるとされています。

KM Bykov 氏とその学生による研究は、十二指腸ジスキネジアが皮質起源である可能性を示唆しています。

VS Levit (1934)、LZ Frank-Kamenetsky (1948) およびその他の著者は、十二指腸の機能的運動排泄障害の最も可能性の高い原因の中に、自律神経系の副交感神経線維と交感神経線維によって提供される腸の外部神経支配の障害を特定しました。

十二指腸の運動機能の神経調節において、5つの密接に相互接続した神経叢から形成される局所的な腸壁内神経装置も同様に重要な役割を果たしています。A.P.ミルザエフによると、後天性の持続性アトニー、腸拡張症、十二指腸停滞症では、腸の壁内神経装置、特に筋腸神経叢（アウエルバッハ神経叢）の神経線維に反応性および変性性の変化が見られます。シャーガス病では、巨大十二指腸および排泄障害の発症は、トリパノソーマ・クルチによる十二指腸の壁内神経節の損傷に関連しています。解剖学的および生理学的研究の結果は、臓器間に直接的な神経反射結合が存在することを確認しており、これにより、隣接臓器の疾患において、直接的な内臓間反射のメカニズムを介して十二指腸の運動機能障害が発生することがあります。十二指腸の運動機能の調節には体液性因子も重要であり、その中でも消化管ポリペプチドのグループにまず注目すべきである。それらのほとんどは比較的最近発見されたものであり、その特性はまだ十分に研究されていない。しかし、これらの物質（ガストリン、コレシストキニン-パンクレオザイム、セクレチン、モチリン、グルカゴン、インスリン、血管作動性腸管ペプチド、胃抑制ポリペプチド、膵ポリペプチド、サブスタンスPなど）の分泌と作用特性の変化が十二指腸の運動障害の発生に重要な役割を果たしている可能性があることを示すデータがすでに蓄積されている。十二指腸の運動排泄機能に影響を及ぼす体液性因子の範囲は、ホルモンに限定されない。AG Saakyanらによると、 (1978)、VG Avdeev (1983) らによると、胃液、胆汁、膵酵素などの局所因子も腸の運動機能に影響を及ぼし、特に胃酸の産生が増加すると腸の運動機能も増加します。

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