一般的に受け入れられている見解によれば、機能避難障害の直接の原因は、隣接する臓器の疾患に対する、神経剤の敗北で、または起因する他のいくつかの著者によると、反射があるかもしれない、その調節の障害に伴う運動機能十二指腸潰瘍の変化、あります原因(中枢神経系の病気、内分泌、十二指腸の神経および筋肉の損傷など)。
K. M. Bykovと彼の学生の研究は、十二指腸ジスキネジーの皮質発生の可能性を証する。
VSレヴィット(1934)、3 L.フランクKamenetskiy(1948)と、自律神経系の副交感神経と交感神経線維が提供する機能モータ避難障害の最も可能性の高い原因十二指腸孤立障害外部神経支配の腸の中で他の著者。
十二指腸の運動機能の神経調節に劣らず重要な役割は、5密接にリンク叢によって形成されたローカル学内神経質な装置を、果たしています。アトニー、拡張症でAP Mirzaevaよれば、腸の腸の筋肉(auerbahovskoe)叢の神経線維に、特に、腸壁内神経装置で取得した受信展示反応性変性変化をduodenostasis。病変学内神経節十二指腸クルストリパノソーマに関連付けられているシャーガス病(シャーガス)megaduodenum開発と避難障害。解剖学的および生理学的研究の結果は、体関連疾患に、直接的vistsero-内臓反射のメカニズムは十二指腸の運動機能の障害を開発することができる直接神経反射の接続の器官との間の存在を確認します。十二指腸の運動機能の調節にも、我々は胃腸のポリペプチドの全てのグループの最初の言及する必要があり、その中の重要な液性因子、です。それらの大部分は比較的最近発見されており、それらの特性は十分に研究されていない。しかし、既に蓄積されたデータ、の分泌にその変更を指示し、これらの物質の作用のモード(ガストリン、cholecysto - キニン-pancreozymin、セクレチン、モチリン、グルカゴン、インスリン、血管作動性腸管ペプチド、胃ブレーキポリペプチド、膵臓ポリペプチド、サブスタンスP、等。)は、十二指腸の運動障害の発生において重要な役割を果たすことができる。十二指腸のモータ避難機能に影響を与えるサークル液性因子は、ホルモンは網羅的ではないです。Sahakyan AGら(1978)、V. Avdeev(1983)ら、胃液、胆汁、膵臓酵素、及び他の局所因子に応じて、また特に、胃酸産生の増加を腸の運動機能に影響腸の運動機能の増加を伴う。