神経性低血糖
最後に見直したもの： 23.04.2024
すべてのiLiveコンテンツは、可能な限り事実上の正確さを保証するために医学的にレビューまたは事実確認されています。
厳格な調達ガイドラインがあり、評判の良いメディアサイト、学術研究機関、そして可能であれば医学的に査読された研究のみにリンクしています。 かっこ内の数字（[1]、[2]など）は、これらの研究へのクリック可能なリンクです。
当社のコンテンツのいずれかが不正確、期限切れ、またはその他の疑問があると思われる場合は、それを選択してCtrl + Enterキーを押してください。
原因 神経性低血糖
若い女性に食べた後に特発性低血糖があります。その起源は不明である。それが神経性低血糖症に起因するのかどうかも不明です。低血糖は、炭水化物に富む食物の摂取を伴う、過食症の期間と交互になる、食物からの長期間の禁酒の結果として観察され得る。この場合の低血糖状態は、過剰な炭水化物負荷によって決定され、そして過食症の新しいエピソードに先行する。神経性食欲不振症および神経性過食症症候群において観察された。
[4]
症状 神経性低血糖
低血糖には、空腹時低血糖（より重症型）と食後の低血糖の2種類があります。空腹時低血糖は生命を脅かす状態を伴う可能性があり、慎重な医学的モニタリングが必要となるため、これらのタイプの低血糖を区別することが重要です。さらに、これらの州の治療戦略は異なります。
実際には、空腹時低血糖の割り振りには以下の基準を使用するのが便利です。
- 一晩絶食後の成人男性および女性の血糖値50〜60 mg％
- 72時間絶食後、男性の血漿グルコースレベルは55 mg％未満、女性の場合 - 45 mg％未満です。
より軽度の病気は、食事後の低血糖です。それは食事の2〜3時間後に起こり、主に無力の輪の不満によって現れます。食事後の低血糖は、主に25〜35歳の女性に見られます。耐糖能試験では、原則として食事の3〜4時間後に最低血糖値（およびそれに対応する症状）が観察され、その後血糖値が反応的に上昇します。グルコース摂取はプラセボメカニズムに作用する可能性があるため、グルコース摂取に伴う主観的改善は低血糖症の特定の徴候ではありません。主な診断技術は、低血糖の症状と同時に血糖値が低下すること（通常50 mg％未満）との相関を確認することです。したがって、ブドウ糖を投与して症状を軽減する前に、適切な症状が現れる前に糖分の血液検査を受けることをお勧めします。
[8]
どのようなテストが必要ですか？
差動診断
鑑別診断は、インスリン産生膵島細胞腫瘍（インスリノーマ）におけるインスリン過剰分泌を伴う状態で実施されるべきである。低血糖を引き起こす膵外腫瘍（線維腫、線維肉腫、後腹膜の神経腫および縦隔局在）。肝低血糖症を伴う（ウイルス性肝炎、先天性肝疾患の糖形成および糖新生酵素の欠乏を伴う）。妊娠中の女性では低血糖の形で、ケトン症と組み合わせて新生児、尿毒症で、重度の栄養失調。腎性糖尿症の形態を伴う。自己免疫インスリン低血糖 糖尿病の初期段階 インスリン過剰摂取による低血糖症およびアルコール性低血糖症。食後の低血糖は、胃腸管の手術を受けた患者（胃全摘術後）で観察されることがあります。
慢性低血糖は、恐怖、不安、神経症のさまざまな形態、統合失調症、およびうつ病の状態でしばしば観察されます。おそらく、急性の感情的ストレスに反応して低血糖状態になることです。低血糖は硬膜下出血で観察され得るが、低血糖の発症のメカニズムは明らかではない。低血糖症への傾向は、肥満を伴う成長ホルモン欠乏症（下垂体機能低下症、孤立性成長ホルモン欠乏症）およびコルチゾール欠乏症（低下垂体機能低下症、孤立性ACTH欠乏症、アジソン病）、高インスリン血症を伴うことで認められる。
処理 神経性低血糖
低血糖症の場合は、食事の後に炭水化物を制限して食事を調整する必要があります（頻繁に、食事を分けてください）。これは食事後の低血糖のための主な治療戦略です。
空腹時の低血糖が炭水化物の摂取を制限しているときは禁忌です。個々に選択された用量でのインスリン分泌の拡張およびアナプリリンの先入観は有益な効果を有する。ただし、後者の患者は低血糖を引き起こす可能性があるため、細心の注意を払って使用する必要があります。おそらく、アナプリリンは低血糖の症状をブロックし、それを完全には取り除かない。いずれにせよ、低血糖を引き起こした根本的な病気を治療することが必要です。