上室性頻脈性不整脈の発症機序

上室性頻脈性不整脈の心臓内発症機序には、異常な心臓興奮の電気生理学的機序の発生に関わる解剖学的および電気生理学的条件、すなわち、付加的な刺激伝導路の存在、異常な自動性病巣、トリガーゾーンなどが含まれます。洞性頻脈の根本原因は、洞結節ペースメーカー自体の自動性亢進です。

心筋における異常な電気生理学的プロセスの発生は、解剖学的理由（先天性心奇形、術後瘢痕）に起因する可能性がある。小児期の異所性不整脈の電気生理学的基質の形成には、伝導系の胚性原基の保存が重要であり、自律神経系のメディエーターの役割は実験的に実証されている。上室性頻脈性不整脈の発生における最も一般的な直接的な電気生理学的メカニズムは、リエントリーと異常な自動性である。リエントリーメカニズムは、心筋興奮インパルスの循環によるものである。リエントリーループの一方の枝に沿って興奮は順行性に広がり、もう一方の枝に沿って反対方向に逆行性に広がる。インパルス循環ループのサイズに応じて、マクロリエントリーとミクロリエントリーが区別される。マクロリエントリーでは、循環は解剖学的経路（例えば、Wolff-Parkinson-White症候群のKet束）に沿って行われます。マクロリエントリーでは、インパルス循環は機能的経路に沿って行われます。異常な自動性運動は、心房または房室結節の組織に発生し、時には心房に直接接触する血管（大静脈、肺静脈）にも発生します。洞結節は抑制され、異所性焦点が優位なペースメーカーとなります。

小児期における不整脈の自律神経基盤（心臓外メカニズム）の発生と維持は、リズム調節の自律神経中枢の成熟と機能の障害および特異性によって引き起こされます。慢性洞性頻拍では、心臓への交感神経の影響が増大します。一方、器質性心疾患のない小児の非発作性上室性頻拍では、心臓への交感神経の活性化作用が欠如しています（自律神経系の副交感神経の機能亢進と交感神経の機能低下）。発作性上室性頻拍は、心臓リズム調節における交感神経-副腎系の適応機能の予備力の低下を背景に発症します。これは、心筋および心臓伝導系の特殊な電気生理学的特性を持つ小児における、ストレスおよびその他の種類の心臓外および心臓内刺激に対する過剰適応の変異体であると考えられています。

心臓外メカニズムと心臓内メカニズムは相互作用します。それぞれの臨床例において、不整脈の発生と維持に対するそれらの寄与はそれぞれ異なります。幼児、特に生後1年目においては、上室性頻脈性不整脈の心臓内メカニズムが優勢です。これは、心臓伝導系の成熟における解剖学的および生理学的特徴によるものです。思春期の終わりまで、年齢とともに神経体液性メカニズムの役割は増大します。危険因子の影響は、心臓活動の体液性調節、水電解質および酸塩基平衡、そして心筋代謝に対するそれらの作用によって媒介されます。心筋における炎症および変性過程は、上室性頻脈の発生の基盤となり得ます。